Skip to main content
Have a personal or library account? Click to login
Zakażenia Związane Z Opieką Zdrowotną U Pacjentów Oparzonych: OD Patogenezy DO Zintegrowanej Kontroli Zakażeń Cover

Zakażenia Związane Z Opieką Zdrowotną U Pacjentów Oparzonych: OD Patogenezy DO Zintegrowanej Kontroli Zakażeń

Open Access
|Oct 2026

Full Article

1. Wprowadzenie

Urazy oparzeniowe, pomimo znacznego rozwoju medycyny, nadal stanowią poważne wyzwanie dla zdrowia publicznego na całym świecie. Szacuje się, że każdego roku dotykają one około 11 milionów osób, co stawia je na czwartym miejscu wśród najczęstszych urazów (Peck 2011). Liczba ta przewyższa łącznie częstość zachorowań na gruźlicę i zakażeń wirusem HIV (ang. human immunodeficiency virus). Rocznie urazy oparzeniowe przyczyniają się do około 300 000 zgonów na świecie (Peck 2011) Nawet w przypadkach niezakończonych zgonem, konsekwencje oparzeń są długotrwałe, gdyż prowadzą do poważnych powikłań niezakaźnych, istotnie obniżając jakość życia oraz ograniczając zdolność do pełnienia dotychczasowych ról społecznych (Peck 2011). W Polsce, według danych Narodowego Funduszu Zdrowia, każdego roku około 7 000 pacjentów wymaga hospitalizacji z powodu urazu oparzeniowego. W okresie 2011–2018 odsetek zgonów w tej grupie wynosił średnio około 3%, jednak od 2019 roku odnotowano istotny, trzykrotny wzrost śmiertelności u pacjentów oparzonych (Surowiecka 2025).

Mimo dużego rozwoju metod leczenia rany oparzeniowej, obejmujących chirurgię rekonstrukcyjną, intensywną terapię oraz specjalistyczną opiekę pielęgniarską, które poprawiają przeżywalność pacjentów z urazami oparzeniowymi, HAI pozostają główną przyczyną zachorowalności i zgonów u pacjentów, którzy przeżyli pierwszą fazę urazu (Lachiewicz et al. 2017). Wynika to ze specyfiki patofizjologicznej tej grupy chorych. Oparzenia obejmujące ponad 20% całkowitej powierzchni ciała prowadzą do zaburzeń odporności, szczególnie nabytej, o charakterze komórkowym i humoralnym. Utrata ciągłości bariery skórnej eliminuje podstawowy mechanizm ochrony przed kolonizacją przez drobnoustroje szpitalne oraz środowiskowe, co wymaga optymalnej kontroli środowiska szpitalnego w zapobieganiu HAI. Uraz oparzeniowy prowadzi do eradykacji naturalnej mikrobioty skóry w wyniku działania wysokiej temperatury lub innych czynników powodujących poparzenie, jednak już w ciągu 48 godzin od powstania urazu dochodzi do kolonizacji przez drobnoustroje endogenne, pochodzące z nieuszkodzonych powierzchni ciała, oraz przez drobnoustroje bytujące w przewodzie pokarmowym, a także przez drobnoustroje środowiskowe pochodzące ze źródła egzogennego (Ladhani et al. 2021). Oparzenie zaburza także integralność bariery jelitowej, co z kolei ułatwia translokację bakterii Gram-ujemnych do krwiobiegu. Stosowanie inwazyjnych procedur w trakcie pobytu w szpitalu, takich jak uzyskiwanie dostępów naczyniowych, zakładanie cewników moczowych czy stosowanie wentylacji mechanicznej, jest dodatkowym czynnikiem ryzyka zwiększającym wystąpienie HAI, związanych ze stosowanym inwazyjnym sprzętem (Zhou et al. 2014). Profil mikrobiologiczny zakażeń u pacjentów oparzonych nie jest stały. We wczesnym okresie hospitalizacji dominują endogenne drobnoustroje Gram-dodatnie, natomiast wraz z wydłużeniem się pobytu w szpitalu narasta udział szczepów Gram-ujemnych, charakteryzujących się wielolekową antybiotykoopornością wobec stosowanych środków przeciwdrobnoustrojowych (Lachiewicz et al. 2017). Wobec obserwowanego na skalę światową zjawiska wzrostu oporności bakterii na antybiotyki, pacjenci z oparzeniami, ze względu na upośledzoną odporność oraz długotrwałą hospitalizację, są szczególnie nara-żeni na zakażenia wywołane przez patogeny MDRO, w tym szczepy określane jako MDR, XDR i PDR, dla których możliwości terapeutyczne są skrajnie ograniczone.

Niniejszy przegląd powstał jako próba uporządkowania aktualnej wiedzy na temat mikrobiologicznych uwarunkowań HAI u pacjentów oparzonych, od mechanizmów patofizjologicznych zwiększających podatność pacjenta oparzeniowego na zachorowanie, przez zmienność profilu patogenów w zależności od czasu hospitalizacji i narastający problem wielolekooporności drobnoustrojów, po strategie profilaktyczne i terapeutyczne możliwe do wdrożenia w warunkach klinicznych. Szczególną uwagę poświęcono zidentyfikowaniu obszarów, w których brak standaryzacji, w zakresie nadzoru mikrobiologicznego, kontroli HAI i organizacji opieki medycznej, przekłada się na gorsze wyniki leczenia i stanowi punkt wyjścia dla dalszych badań.

2. Patofizjologia i podatność na zakażenia pacjentów oparzonych

Uszkodzenie skóry w wyniku oparzenia prowadzi do utraty podstawowej bariery ochronnej organizmu, co sprzyja szybkiej kolonizacji ran oparzeniowych przez drobnoustroje zarówno ze źródła endogennego, jak i egzogennego, a także uruchamia kaskadę zaburzeń immunologicznych, które utrzymują się przez cały okres hospitalizacji. W oparzeniach obejmujących co najmniej 20% całkowitej powierzchni ciała –TBSA (ang. Total Body Surface Area), dochodzi do dwufazowej odpowiedzi immunologicznej: wczesna faza hiperzapalna, czyli nadmierna reakcja układu odpornościowego związana z masywnym uwalnianiem cytokin prozapalnych, przechodzi w immunosupresję, która istotnie zwiększa ryzyko HAI miejscowych i uogólnionych (Norbury et al. 2016). Aktywacja odpowiedzi zapalnej jest równocześnie powiązana z kompensacją w postaci syndromu przeciwzapalnego, który osłabia mechanizmy układu odpornościowego i predysponuje do szybkiej kolonizacji, krytycznej kolonizacji, a następnie pełnoobjawowego zakażenia (Corcione et al. 2021). Zmienność w zakresie nasilenia i czasu trwania obu faz odpowiedzi immunologicznej jest indywidualna i stanowi istotny czynnik ryzyka determinujący zakażenia u danego pacjenta (Moins-Teisserenc et al. 2021). Już w ciągu 48 godzin od urazu oparzeniowego powierzchnia rany ulega kolonizacji przez drobnoustroje endogenne ze skóry nieuszkodzonej i przewodu pokarmowego. Równocześnie oparzenie zaburza integralność bariery jelitowej, ułatwiając translokację bakterii Gram-ujemnych do łożyska naczyniowego (Ladhani et al. 2021).

Ocena kliniczna zakażenia w grupie pacjentów oparzonych, jest utrudniona ze względu na przesunięcia punktu odniesienia dla parametrów fizjologicznych. American Burn Association (ABA) wskazuje, że standardowe kryteria SIRS (ang. Systemic Inflammatory Response Syndrome) i sepsy, czyli nieprawidłowej reakcji układu odpornościowego, są niewystarczające w tej populacji, a stała tachykardia i temperatura podstawowa ciała na poziomie około 38,5°C są fizjologiczną odpowiedzią na uraz, a nie wykładnikiem infekcji. W praktyce klinicznej większe znaczenie diagnostyczne mają trombocytopenia, narastające zapotrzebowanie na płyny oraz pogarszająca się funkcja nerek i układu oddechowego. Utrudnia to standaryzację kryteriów i warunków rozpoznawania HAI, między ośrodkami i jest jedną z przyczyn znacznej rozpiętości danych epidemiologicznych w populacji chorych z urazem oparzeniowym, w dostępnej literaturze (Knuth et al. 2022).

Ryzyko HAI u pacjentów oparzonych, wzrasta proporcjonalnie do rozległości urazu. Większa powierzchnia uszkodzonej skóry zwiększa podatność na kolonizację i ułatwia transmisję patogenów drogą kontaktową oraz przez stosowany w leczeniu, inwazyjny sprzęt medyczny (Gallo et al. 2025). Dodatkowym czynnikiem ryzyka HAI są procedury inwazyjne, takie jak centralne dostępy naczyniowe, cewniki moczowe i wentylacja mechaniczna, które tworzą bezpośrednie drogi dostępu dla patogenów przenoszonych drogą egzogenną i endogenną (Zhou et al. 2014). Zdolność drobnoustrojów do tworzenia biofilmu na powierzchni rany i sprzęcie medycznym obniża skuteczność anty-biotykoterapii i dezynfekcji, utrwalając rezerwuar zaka-żenia w środowisku oddziału (Pawlik et al. 2020; Thomas and Thomas 2021).

Zakażenia mieszane (polimikrobowe), obejmujące równoczesną obecność bakterii Gram-ujemnych, Gram-dodatnich i grzybów z rodzaju Candida, stanowią odrębny problem terapeutyczny i wymagają równoczesnego stosowania antybiotyków oraz leków przeciwgrzybiczych, z koniecznością monitorowania interakcji farmakologicznych z innymi lekami przyjmowanymi przez chorego, tak aby stosowane leki przeciwdrobnoustrojowe były skuteczne (Roy et al. 2024).

Złożoność opisanych mechanizmów, rozumiana jako trwała immunosupresja, utrata bariery skórnej, presja selekcyjna środków przeciwdrobnoustrojowych i środowisko szpitalne sprzyjające transmisji patogenów MDRO, wskazuje, że skuteczna redukcja HAI w tej populacji, nie może opierać się wyłącznie na leczeniu przeciwdrobnoustrojowym, lecz wymaga zintegrowanych działań profilaktycznych i organizacyjnych, realizowanych przez zespół terapeutyczny, w okresie całej hospitalizacji pacjenta.

3. Patogeny powodujące zakażenia u pacjentów po urazie oparzeniowym

Spektrum drobnoustrojów izolowanych od pacjentów oparzonych obejmuje bakterie Gram-dodatnie i Gram-ujemne oraz grzyby chorobotwórcze. Ich udział zmienia się w zależności od czasu hospitalizacji i lokalnej sytuacji epidemiologicznej oddziału oparzeniowego, co ma bezpośrednie znaczenie dla wyboru skutecznej empirycznej antybiotykoterapii (Roy et al. 2024). We wczesnym okresie po urazie dominują patogeny Gram-dodatnie pochodzące z endogennej mikrobioty skóry pacjenta. Wraz z wydłużaniem się hospitalizacji narastający udział mają szczepy szpitalne Gram-ujemne, charakteryzujące się szerszym profilem oporności na antybiotyki (Lachiewicz et al. 2017). Drobnoustroje przenoszone ze środowiska szpitalnego są na ogół bardziej oporne na antybiotyki niż patogeny pochodzące z własnej mikrobioty pacjenta (Church et al. 2006). Kolonizacja grzybami następuje zwykle w późniejszej fazie po oparzeniu, najczęściej wtórnie do stosowania szerokowidmowej antybiotykoterapii prowadzącej do zaburzeń jakościowych i ilościowych w naturalnej mikrobiocie chorego. Najczęściej izolowane patogeny wraz z danymi o częstości, mechanizmach oporności i implikacjach terapeutycznych przedstawiono w Tabeli 1 (Armour et al. 2007; Michalopoulos and Falagas 2010; Oehmcke et al. 2010; Eftekhar and Naseh 2015; Maraki et al. 2016; Paczosa and Mecsas 2016; Petersen--Morfin et al. 2017; Shokoohizadeh et al. 2018; Ayobami et al. 2020; Salmani et al. 2020; Palackic et al. 2021; Lade et al. 2022).

Kluczowym problemem klinicznym u chorych oparzonych jest dynamiczny wzrost częstości izolacji szczepów MDRO, w tym MDR, XDR i PDR, w trakcie hospitalizacji. W badaniu Wanis i wsp. odsetek szczepów opornych wzrastał z 6% w pierwszym tygodniu do 44% po 28 dniach pobytu (Wanis et al. 2016). Ruegsegger i wsp. wykazali kolonizację bakteriami Gram-ujemnymi MDR u 72% pacjentów przy medianie hospitalizacji wynoszącej jedynie 9 dni (Ruegsegger et al. 2022). Oznacza to, że kolonizacja szczepem MDRO może nastąpić już we wczesnym okresie hospitalizacji, co wymaga uwzględnienia tego w wyborze empirycznej antybiotykoterapii i podkreśla znaczenie lokalnego, efektywnego nadzoru nad HAI w postaci mapowania mikrobiologicznego jako jego podstawy. Wśród dominujących patogenów MDRO wyróżniają się między innymi P. aeruginosa, A. baumannii oraz K. pneumoniae.

Zakażenia grzybicze dotyczą 6,3% pacjentów oparzonych i charakteryzują się śmiertelnością sięgającą 21–42% (Ballard et al. 2008; Horta et al. 2020). W zakresie zakażeń grzybiczych dominują czynniki etiologiczne: grzyby z rodzaju Candida (85% izolatów) i Aspergillus (14%) (Ballard et al. 2008). Rozpoznanie jest utrudnione ze względu na obraz kliniczny zbliżony do zakażeń bakteryjnych oraz ograniczony dostęp do specjalistycznej diagnostyki mikologicznej w części oddziałów leczenia oparzeń. Czynnikami zwiększającymi ryzyko zakażeń grzybiczych są rozległość oparzeń powyżej 30% TBSA– całkowita powierzchnia ciała objęta oparzeniem, długotrwała wentylacja mechaniczna, stosowanie centralnych dostępów naczyniowych oraz antybiotykoterapia (Dudoignon et al. 2024).

Tabela 1.

Najczęstsze patogeny izolowane od pacjentów po urazie oparzeniowym — częstość izolacji, mechanizmy oporności i ogólne kierunki leczenia według stopnia oporności

PatogenCzęstość izolacjiGłówne mechanizmy opornościOgólne kierunki leczenia*Piśmiennic-two
BAKTERIE GRAM-DODATNIE
Staphylococcus aureusDominuje we wczesnej fazie; MRSA: 56–88% izolatów szpitalnychGen mecA - oporność na beta-laktamy; VISA/GISA - pogrubienie ściany peptydoglikanu warunkujące zmniejszenie wrażliwości na glikopepty-dy (wankomycynę i teiko-planinę)Szczepy wrażliwe (MSSA): stosowane są penicyliny antystafilokokowe np. kloksacylina lub cefalosporyny I gen. np. cefazolina(Singh et al. 2017; Lade et al. 2022)
Szczepy (MRSA): rozważane są wankomycyna (przy zachowanej wrażliwości), linezolid, daptomycyna lub tygecyklina
Szczepy VISA/GISA: rozważane są dalbawancyna lub kwinuprystyna z dalfoprystyną; wankomycyna i teikoplanina są nieskuteczne.
Enterococcus spp.VRE >20% izolatów; E. faecium i E. faecalisNaturalna oporność na cefalosporyny; VRE - modyfikacja D-Ala--D-Ala warunkująca oporność na wankomycynę HLAR - utrata synergizmu aminoglikozydowegoSzczepy wrażliwe: stosowana jest ampicylina z aminogliko-zydem (synergizm)(Shokoohizadeh et al. 2018; Ayobami et al. 2020)
Szczepy VRE: rozważane są linezolid lub daptomycyna
Szczepy HLAR + VRE: możliwości terapeutyczne są skraj-nie ograniczone; synergizm aminoglikozydowy jest nieskuteczny, rozważany może być linezolid.
Streptococcus pyogenesRzadszy; istotne znaczenie przy przeszczepach skóryZachowana wrażliwość na penicylinySzczepy wrażliwe: stosowane są penicyliny(Oehmcke et al. 2010)
Alergia na penicyliny: rozważana jest klindamycyna lub makrolid
Ciężkie zakażenia tkanek miękkich: stosowane jest skojarzenie penicyliny G z klindamycyną (klindamycyna ogranicza syntezę toksyn paciorkowcowych).
BAKTERIE GRAM-UJEMNE
Pseudomonas aeruginosa12,86–57,45% izolatów; śmiertelność do 80% przy zakażeniu ogólnymNaturalna oporność na wiele antybiotyków; pompy efluksowe; utrata poryn OprD; ESBL; MBL; biofilmSzczepy wrażliwe: stosowane są piperacylina/tazobaktam, ceftazydym, karbapenemy w połączeniu z aminoglikozydem(Armour et al. 2007; Doi 2019; Liao et al. 2022; Gomersall et al. 2024; Abdi et al. 2024)
Szczepy MDR: rozważane są polimyksyny w skojarzeniu z aminoglikozydem lub fosfomycyną; przy szczepach bez MBL stosowane są ceftazydym/awibaktam lub ceftolozane/tazobaktam.
Szczepy z MBL: fosfomycyna, cefiderokol.
Szczepy XDR/PDR: możliwości terapeutyczne są skrajnie ograniczone; wymagana konsultacja specjalistyczna
Acinetobacter baumanniiPriorytet krytyczny WHO; oporność >90% klas antybiotyków w badaniachOXA-karbapenemazy; MBL (NDM, IMP, VIM); pompy efluksowe; przetrwanie w środowisku szpitalnymSzczepy wrażliwe: stosowane są karbapenemy, ampicyliny/sulbaktamu lub aminoglikozydy w skojarzeniu.(Michalopoulos and Falagas 2010; Maraki et al. 2016; Doi 2019; Salmani et al. 2020)
Szczepy CRAB (MDR): rozważane jest skojarzenie ampicyliny/sulbaktamu w wysokich dawkach z tygecykliną lub polimyksyną; monoterapia jest zazwyczaj niewystarczająca.
Szczepy XDR/PDR: rozważane są polimyksyny w skojarzeniu z tygecykliną lub fosfomycyną; możliwości terapeutyczne są poważnie ograniczone, np. cefiderokol.
Klebsiella pneumoniae54% izolatów MDR; zakażenie ESBL-do-datnimi: 4× wyższe ryzyko zgonuESBL - oporność na penicyliny, cefalosporyny, monobaktamy; karbapanemazy (KPC, NDM, OXA-48) - oporność na karbapenemySzczepy ESBL-dodatnie: stosowane są karbapenemy(Sánchez et al. 2012; Perween et al. 2015; Paczosa and Mecsas 2016; Petersen-Morfin et al. 2017; Doi 2019)
Szczepy CPE (KPC): rozważane są ceftazydym/awibaktam lub meropenem/waborobaktam w terapii skojarzonej
Szczepy CPE (MBL): możliwości terapeutyczne są skrajnie ograniczone; rozważane są aztreonam/awibaktam lub polimyksyny z fosfomycyną oraz cefiderokol.
GRZYBY CHOROBOTWÓRCZE
Candida spp.85% grzybów izolowanych; kolonizacja w późnej fazie hospitalizacjiRosnąca oporność na flukonazol (C. glabrata, C. krusei); biofilm na cewnikach i ranachSzczepy wrażliwe: stosowany jest flukonazol(Ballard et al. 2008; Palackic et al. 2021)
Szczepy oporne (C. glabrata, obecnie Nakaseomyces glabratus oraz C. krusei, obecnie Pichia kudriavzevii): stosowane są echinokandyny (kaspofungina, mykafungina, anidulafungina).
Ciężkie zakażenia: rozważana jest amfoterycyna B liposomalna lub worykonazol; wczesne opracowanie chirurgiczne rany jest warunkiem skuteczności leczenia
Aspergillus spp.14% grzybów izolowanych; śmiertelność 21–42%Rosnąca oporność na azole (mutacje cyp51A); inwazyjny przebieg u pacjentów immunosupresyjnychLeczenie podstawowe: stosowany jest worykonazol dożylnie(Ballard et al. 2008; Horta et al. 2020; Palackic et al. 2021)
Przy nietolerancji lub oporności na azole: rozważane są izawukonazol lub amfoterycyna B liposomalna
Kluczowe: wdrożenie leczenia celowanego i chirurgiczne opracowanie rany są niezbędne, ponieważ opóźnienie istotnie pogarsza rokowanie.

* Dane dotyczące kierunków leczenia mają charakter poglądowy i odzwierciedlają ogólne zasady terapii opisywane w piśmiennictwie. Ostateczny dobór antybiotykoterapii powinien uwzględniać lokalny profil oporności oraz wyniki antybiogramu.

Skróty: MDR - multidrug-resistant; MRSA - methicillin-resistant Staphylococcus aureus; MSSA - methicillin-susceptible S. aureus; VRE - vancomycin-resistant enterococci; VISA/GISA - vancomycin/glycopeptide-intermediate S. aureus; HLAR - high-level aminoglycoside resistance; ESBL - extended-spectrum beta-lactamases; CPE - carbapenemase-producing Enterobacterales; CRAB - carbapenem-resistant A. baumannii; MBL - metallo-beta-lactamase; XDR - extensively drug-resistant; PDR - pandrug-resistant; WHO - World Health Organization.

Uwaga: Przyjmuje się, że w przypadku zarekomendowania antybiotyku do terapii empirycznej odsetek szczepów wrażliwych na dany antybiotyk nie powinien być mniejszy niż 70%, a dla zakażeń w obrębie układu moczowego, nie mniejszy niż 80%.

Złożoność profilu mikrobiologicznego czynników etiologicznych HAI u pacjentów oparzonych, zmieniającego się w czasie hospitalizacji i pod wpływem presji selekcyjnej środków przeciwdrobnoustrojowych, wskazuje na konieczność prowadzenia efektywnego lokalnego nadzoru mikrobiologicznego jako narzędzia umożliwiającego racjonalną antybiotykoterapię empiryczną i monitorowanie w określonych okresach, trendów oporności czynników etiologicznych HAI w oddziale oparzeniowym. Kluczem do sukcesu terapeutycznego w przypadku HAI u chorych oparzonych jest właściwe rozpoznanie, pozwalające na wdrożenie celowanej antybiotykoterapii.

4. Rodzaje infekcji rozwijających się u pacjentów po urazie oparzeniowym

Zakażenia dotyczą 45–55% pacjentów hospitalizowanych z powodu urazu oparzeniowego i pozostają główną przyczyną zgonów (Lachiewicz et al. 2017; Bourgi et al. 2020). Współczynnik zapadalności na HAI sięga 45,8 na 1000 osobodni, a w grupie pacjentów, u których rozwinęła się infekcja, odnotowano 86,7% zgonów (Ozlu and Basaran 2022). Charakterystykę epidemiologiczną poszczególnych postaci klinicznych zakażeń oraz ich konsekwencje kliniczne przedstawiono w Tabeli 2, natomiast postępowanie profilaktyczne i terapeutyczne w Tabeli 3 (Ekrami and Kalantar 2007; Mosier et al. 2011; Liodaki et al. 2015; Lam et al. 2018; Huang et al. 2020; Robben et al. 2021; Yeong and Sheng 2022).

5. Zakażenia ran oparzeniowych

Zakażenia ran oparzeniowych należą do najczęstszych powikłań infekcyjnych w tej populacji. W postępowaniu przeciwdrobnoustrojowym kluczowe jest rozróżnienie kolonizacji od zakażenia, oparte na ilościowym posiewie biopsji tkankowej oraz na obrazie klinicznym. Wartość progową stanowi 10⁵ CFU/g tkanki (CFU, ang. colony-forming unit, jednostka tworząca kolonię). Poniżej tego progu, przy braku cech zapalenia, rozpoznaje się kolonizację. Powyżej tego progu o rozpoznaniu decyduje obraz kliniczny: obecność wyłącznie objawów miejscowych odpowiada zakażeniu nieinwazyjnemu, natomiast wystąpienie objawów ogólnoustrojowych – zakażeniu inwazyjnemu (Hryniewicz et al. 2012; Gallo et al. 2025). ABA wyróżnia cztery typy kliniczne, infekcji ran oparzeniowych: liszajec rany oparzeniowej, otwartą ranę z ropną wydzieliną i dodatnim posiewem mikrobiologicznym, zapalenie tkanki łącznej z rumieniem wykraczającym poza granice rany oraz zakażenie inwazyjne nieoperowanej rany, mogące prowadzić do sepsy i niewydolności wielonarządowej (Gur et al. 2024).

Patogeneza zakażeń ran oparzeniowych ma charakter wieloczynnikowy. Utrata bariery skórnej, obecność martwiczych tkanek i zdolność patogenów do tworzenia biofilmu kreują warunki sprzyjające kolonizacji i jej progresji do zakażenia (Sharma 2007). Ryzyko HAI narasta wraz z czasem hospitalizacji, a skumulowana częstość wzrasta z 27% w 7. dobie do 43,8% w 28. dobie (Corcione et al. 2021). Nawracające HAI stwierdzono u 44,1% pacjentów, w badaniu w grupie osób z Libanu, co wskazuje na trwałą podatność rany oparzeniowej na reinfekcję (Bourgi et al. 2020). Profil etiologiczny pozostaje względnie stabilny niezależnie od ośrodka, a dominującymi patogenami są P. aeruginosa, S. aureus, A. baumannii i K. pneumoniae. Istotne różnice w częstości występowania poszczególnych drobnoustrojów między ośrodkami leczenia oparzeń wynikają jednak z odmiennych uwarunkowań epidemiologicznych oraz skuteczności prowadzonego nadzoru nad HAI. Narastającym problemem klinicznym są szczepy CPE (ang. Carbapenemase-Producing Enterobacterales) o profilu MDR, XDR, PDR. Szczepy MRSA stanowiły 77,4% izolowanych bakterii Gram--dodatnich, a zakażenia polimikrobowe stwierdzono w 26,6% przypadków (Singh et al. 2017; Gandhi et al. 2025).

Tabela 2.

Charakterystyka epidemiologiczna głównych typów HAI u pacjentów po urazie oparzeniowym

Typ zakażeniaCzęstość (%)Konsekwencje kliniczneDominujące patogenyKluczowe czynniki ryzyka
Zakażenia ran oparzeniowych (BWI)8,46–74,2%Wydłużenie hospitalizacji do 31 dni vs 14 dni bez zakażeniaP. aeruginosaTBSA >35%; hospitalizacja >14 dni; procedury inwazyjne; oparzenia pełnej grubości; niski status socjoekonomiczny
6–14,7/1000 osobodniRyzyko niepowodzenia przesz-czepu skóryS. aureus (MRSA: 56–88%)
A. baumannii
Nawroty: 44,1% pacjentówProgresja do sepsy i niewydolności wielonarządowejK. pneumoniae
Zakażenia polimikrobowe: 26,6%
Zapalenie płuc (VAP)5,8–48%Śmiertelność: 10,9–25%P. aeruginosaUraz inhalacyjny; wentylacja mechaniczna >48h; TBSA >20%; ekspozycja na toksyczne produkty spalania
VAP: 10–20% wentylowanych >48hRyzyko ARDS: 28,3%S. aureus (MRSA)
Wydłużenie wentylacji mechanicznej i hospitalizacjiA. baumannii
Candida spp. (kolonizacja dróg oddechowych)
Zakażenia krwi (BSI)18,8–27,5%Śmiertelność: 3,09% (bez BSI) vs 21,9% (z BSI)A. baumannii (22,7%)TBSA ≥30%; centralne cewniki naczyniowe; ogólnoustrojowa odpowiedź zapalna; przedłużone leczenie na OIT
Mediana czasu wystąpienia: 8 dni od przyjęciaPrzy szczepach MDR: 30-dniowa śmiertelność >50%MRSA (18,7%)
K. pneumoniae (18,2%)
Wydłużenie hospitalizacji do 47,4 dni vs 8,8 dniP. aeruginosa (20–35%)
Zakażenia układu moczowego (ZUM)8,9–35,4%Korelacja ze śmiertelnością - marker ciężkości stanu pacjentaE. coli (18,2–27,2%)Cewnikowanie pęcherza moczowego; długi czas utrzymywania cewnika; płeć żeńska; oparzenia okolicy krocza; cukrzyca
CAUTI: 13,79/1000 dni cewnikowaniaK. pneumoniae
Wydłużenie hospitalizacji i zwiększenie kosztów opiekiP. aeruginosa
A. baumannii
Ryzyko uogólnienia zakażenia

[i] Skróty: TBSA - total body surface area (całkowita powierzchnia ciała); BSI - bloodstream infection (zakażenie krwi); ZUM - zakażenie układu moczowego; VAP - ventilator-associated pneumonia (odrespiratorowe zapalenie płuc); CAUTI - catheter-associated urinary tract infection (zakażenie układu moczowego związane z cewnikiem); MRSA - methicillin-resistant Staphylococcus aureus; MDR - multidrug-resistant (wielolekooporny); ARDS - acute respiratory distress syndrome (zespół ostrej niewydolności oddechowej); OIT - oddział intensywnej terapii.

Tabela 3.

Postępowanie profilaktyczne i ogólne kierunki leczenia głównych postaci klinicznych HAI u pacjentów po urazie oparzeniowym

Typ zakażeniaPostępowanie profilaktyczneOgólne kierunki leczenia*Piśmiennictwo
Zakażenia ranoparzeniowych (BWI)Chirurgiczne: wczesne wycięcie martwiczych tkanek i zamknięcie ranySzczepy wrażliwe: antybiotykoterapia celowana według antybiogramu(Barajas-Nava et al. 2013; Norbury et al. 2016; Lachiewicz et al. 2017; Kramer et al. 2018; Sopata et al. 2023)
Pielęgnacja: aseptyczne zmiany opatrunków z mechanicznym usuwaniem biofilmuSzczepy MDR: antybiotykoterapia skojarzona według lokalnego profilu oporności; deeskalacja po 48–72h
Miejscowe: antyseptyki, przede wszystkim poliheksanid lub oktenidyna; unikać sulfadiazyny srebrowej ze względu na zwiększone ryzyko zakażeniaZakażenia grzybicze rany: leki przeciwgrzybicze ogólnoustrojowe oraz opracowanie chirurgiczne rany
Izolacja: kontaktowa przy szczepach MDROZawsze: wycięcie chirurgiczne rany i konsultacja specjalisty chorób zakaźnych przy szczepach MDR
Nadzór: regularne posiewy z ran oparzeniowych zarówno ilościowe jak i jakościowe, monitoring stanu rany przez personel pielęgniarski
Zapalenie płuc (VAP)VAP bundle: uniesienie głowy łóżka 30–45°, codzienna ocena gotowości do ekstubacji, higiena jamy ustnej, zarządzanie ciśnieniem mankietuEmpiryczna: szerokospektralna antybiotykoterapia uwzględniająca lokalny profil MDR; modyfikacja po wyniku posiewu(Barajas-Nava et al. 2013; Norbury et al. 2016; Lachiewicz et al. 2017; Kramer et al. 2018; Sopata et al. 2023)
Wentylacja: skrócenie czasu wentylacji mechanicznej do minimumCelowana: deeskalacja po 48–72h na podstawie antybiogramu
Higiena rąk: zgodnie z wytycznymi WHO przy każdym kontakcie z układem oddechowymVAP przy MRSA: wankomycyna* lub linezolid.
Nadzór: regularne posiewy z dróg oddechowych najlepiej przy użyciu wymazu szczoteczkowego (ang. protected specimen brush, PSB)Uwaga: kliniczne rozpoznanie pokrywa się z formalnymi kryteriami diagnostycznymi jedynie w 17% przypadków, decyzja o leczeniu wymaga obiektywnych kryteriów
Zakażenia krwi (BSI)Dostępy naczyniowe: aseptyczne zakładanie i pielęgnacja; usunięcie cewnika, gdy tylko możliweEmpiryczna: szerokospektralna antybiotykoterapia dostosowana do lokalnej epidemiologii MDR(Shupp et al. 2010; Hu et al. 2021; Zhao et al. 2024)
Izolacja: kontaktowa przy szczepach MDRCelowana: deeskalacja po 48–72h na podstawie antybiogramu i posiewów krwi
Nadzór: prawidłowe posiewy krwi zgodne z lokalnymi zaleceniami przy podejrzeniu zakażenia; monitoring parametrów zapalnychPrzy MDR-BSI: konsultacja specjalisty chorób zakaźnych i/lub specjalisty mikrobiologii lekarskiej, jest niezbędna; 30-dniowa śmiertelność >50%
Opracowanie rany: eliminacja pierwotnego źródła zmniejsza ryzyko BSIUsunięcie źródła: usunięcie cewnika naczyniowego lub opracowanie chirurgiczne pierwotnego ogniska zakażenia
Zakażenia układu moczowego (ZUM)Cewnikowanie: ograniczenie do minimum; usunięcie najwcześniej jak to możliweSzczepy wrażliwe: antybiotykoterapia celowana na podstawie antybiogramu(Li et al. 2019; Zheng et al. 2024)
Pielęgnacja: aseptyczna; codzienna ocena wskazań do utrzymania cewnika przez personel pielęgniarskiSzczepy MDR: leczenie według lokalnego profilu oporności; deeskalacja po 48–72h
Nadzór: regularne posiewy moczu przy przedłużonym cewnikowaniu Personel medyczny powinien być okresowa edukowany w ocenie dotyczącej wykonywania procedury cewnikowania zgodnie z obowiązującymi zasadami.Zawsze: usunięcie lub wymiana cewnika jako element postępowania terapeutycznego

* Dane dotyczące kierunków leczenia mają charakter poglądowy i odzwierciedlają ogólne zasady terapii opisywane w piśmiennictwie. Ostateczny dobór antybiotykoterapii powinien uwzględniać lokalny profil oporności oraz wyniki antybiogramu.

Skróty: MDR - multidrug-resistant (wielolekooporny); MRSA - methicillin-resistant Staphylococcus aureus; VAP - ventilator-associated pneumonia (odrespiratorowe zapalenie płuc); BSI - bloodstream infection (zakażenie krwi); ZUM - zakażenie układu moczowego; CAUTI - catheter-associated urinary tract infection (zakażenie układu moczowego związane z cewnikiem); OIT - oddział intensywnej terapii; WHO - World Health Organization (Światowa Organizacja Zdrowia). TDM - Terapeutic drug monitoring.

Do najistotniejszych czynników ryzyka HAI ran oparzeniowych należą: TBSA >35% i hospitalizacja przekraczająca 14 dni (ALfadli et al. 2018), a ryzyko nawrotu HAI, koreluje z wystąpieniem sepsy i koniecznością kolejnych interwencji chirurgicznych (Bourgi et al. 2020). Podstawę postępowania chirurgicznego stanowią wczesne wycięcie martwiczych tkanek i zamknięcie rany, miejscowe leczenie antyseptyczne, przede wszystkim poliheksanidem lub oktenidyną (Kramer et al. 2018; Sopata et al. 2023), oraz antybiotykoterapia racjonalna, oparta na lokalnym antybiogramie i wartościach MIC w interpretacji EUCAST (ang. European Committee on Antimicrobial Susceptibility Testing). Profilaktyczna antybiotykoterapia systemowa, nie jest rutynowo zalecana, gdyż jej niekontrolowane stosowanie sprzyja selekcji szczepów MDRO (Ramos 2018).

6. Zakażenia uogólnione u pacjentów oparzonych

Zapalenie płuc jako miejscowa infekcja dolnych dróg oddechowych, jest najczęstszym zakażeniem w tej populacji i rozwija się najczęściej na drodze endogennej, przez aspirację patogenów, kolonizujących drogi oddechowe lub translokację drobnoustrojów z uszkodzonej bariery jelitowej (De la Cal et al. 2001). Uraz inhalacyjny jest głównym czynnikiem ryzyka szpitalnego zapalenia płuc (HAP, ang. Hospital Acquired Pneumonia). Uszkodzenie wyspecjalizowanego nabłonka rzęskowego (migawkowego), upośledza usuwanie drobnoustrojów i sprzyja kolonizacji dróg oddechowych, przez drobnoustroje o wysokiej zjadliwości, w tym szczepy MRSA (Kalligeros et al. 2019). U pacjentów wentylowanych mechanicznie powyżej 48 godzin, u 10–20% rozwija się odrespiratorowe zapalenie płuc –VAP (ang. Ventilator-Associated Pneumonia), które istotnie zwiększa śmiertelność (Safdar et al. 2005). Znaczna rozpiętość danych o częstości zapalenia płuc, od 5,8% do 48%, wynika z różnic w stosowanych definicjach i metodologii raportowania między ośrodkami leczenia oparzeń, co stanowi istotną lukę w porównywalności publikowanych danych epidemiologicznych (De la Cal et al. 2001; Lachiewicz et al. 2017).

Zakażenia krwi – BSI (ang. bloodstream infection) – stanowią najpoważniejsze powikłanie HAI i najczęściej rozwijają się wtórnie do zakażenia rany, translokacji bakteryjnej lub zakażeń pierwotnych związanych z centralnymi dostępami naczyniowymi (Roy et al. 2024). Mediana czasu wystąpienia BSI wynosi jedynie 8 dni od rozpoczęcia hospitalizacji, a zakażenie krwi może zatem rozwinąć się jeszcze przed pełną identyfikacją profilu mikrobiologicznego, co ma bezpośrednie implikacje dla strategii empirycznej antybiotykoterapii (Hu et al. 2021). Wzrost śmiertelności z 3,09% do 21,9% przy potwierdzonym BSI, a przy szczepach MDRO powyżej 50%, czyni zakażenie krwi jednym z najbardziej śmiertelnych powikłań w tej populacji chorych (Shupp et al. 2010; Zhao et al. 2024).

Zakażenia układu moczowego – ZUM (UTI, ang. Urinary Tract Infection) – są ściśle związane z cewnikowaniem pęcherza moczowego. Częstość zachorowań (ang. Incidence Density) na zakażenia związane z cewnikiem moczowym sięga 13,79 na 1000 dni cewnikowania (Li et al. 2019). Czas utrzymywania cewnika pozostaje głównym modyfikowalnym czynnikiem ryzyka, przy czym nie ustalono progu czasowego, poniżej którego ryzyko przestaje narastać (Zheng et al. 2024). Kluczowym elementem profilaktyki nie jest zatem skrócenie cewnikowania do z góry określonej liczby dni, lecz ograniczenie wskazań do założenia cewnika oraz jego usunięcie niezwłocznie po ich ustaniu, z codzienną oceną zasadności dalszego utrzymywania. Obecność ZUM koreluje ze śmiertelnością i stanowi marker ciężkości stanu klinicznego pacjenta, a wywołane szczepami A. baumannii wiążą się z wyż-szą częstością nawrotów i gorszymi wynikami leczenia środkami przeciwdrobnoustrojowymi (Güldoğan et al. 2017).

Dane epidemiologiczne przedstawione w Tabelach 2 i 3 wskazują, że wszystkie postacie kliniczne HAI u pacjentów oparzonych, łączy wspólny mianownik, jakim jest narastająca wielolekooporność czynników etiologicznych HAI. Narastająca częstość izolacji szczepów MDR, XDR i PDR ogranicza skuteczność leczenia środkami przeciwdrobnoustrojowymi niezależnie od typu zakażenia. Kontrola zakażeń wymaga zintegrowanych i wszechstronnych działań profilaktycznych, realizowanych przez cały okres hospitalizacji, a nie tylko podczas antybiotykoterapii.

7. Profilaktyka HAI u pacjentów po urazie oparzeniowym

Uszkodzona bariera skórna w połączeniu z immunosupresją po urazie oparzeniowym czyni tę populację szczególnie podatną na HAI, a sepsa pozostaje główną przyczyną zgonów u chorych, którzy przeżyli wczesną fazę urazu (Tejiram and Shupp 2021). Najskuteczniejsze strategie profilaktyczne mają charakter wieloelementowy, a możliwa redukcja częstości HAI o 47–85% jest osiągalna jedynie poprzez równoczesne działanie zapobiegawcze na wiele dróg transmisji patogenów, a nie przez stosowanie pojedynczych interwencji farmakologicznych (ÖZKURT et al. 2012; Sen et al. 2016; Raes et al. 2017; Kiley and Greenhalgh 2023).

8. Wieloelementowe programy kontroli zakażeń

Dobrze opisanym w literaturze zagadnieniem jest skuteczność wieloelementowych programów kontroli zakażeń, których celem jest ochrona pacjenta przed wystąpieniem HAI oraz ograniczenie do minimum oporności czynników etiologicznych HAI, a także ocena planowanych i/lub założonych celów. Wspólnym mianownikiem jest więc równoczesne działanie na wiele dróg transmisji drobnoustrojów oraz eliminowanie nieuzasadnionego stosowania antybiotyków. Dane z populacji ogólnej szpitali wskazują, że przy pełnym wdrożeniu dostępnych strategii możliwe do uniknięcia jest 65–70% zakażeń krwi i zakażeń układu moczowego związanych z cewnikiem oraz 55% odrespiratorowego zapalenia płuc i zakażeń miejsca operowanego (Umscheid et al. 2011). Programy ukierunkowane na odrespiratorowe zapalenie płuc, osiągały redukcję ryzyka o 85% (Sen et al. 2016), podczas gdy programy łączące izolację kontaktową, nadzór mikrobiologiczny i dezynfekcję środowiska oddziału leczenia oparzeń, redukowały częstość nabywania szczepów MDRO o 47% (Kiley and Greenhalgh 2023). Sześcioletnia interwencja łącząca rezygnację z hydroterapii zanurzeniowej (ang. immersion hydrotherapy) z wczesnym opracowaniem chirurgicznym ran i racjonalną antybiotykoterapią obniżyła częstość HAI z 28,3% do 4,5%, wskazując, że zmiany organizacyjne oraz efektywne standardy proceduralne mogą być równie skuteczne jak interwencje farmakologiczne, zgodne z opracowanymi w ramach ASP standardami decyzyjnymi (ÖZKURT et al. 2012).

Warunkiem skuteczności izolacji kontaktowej, która zmniejsza łączne ryzyko kolonizacji i zakażenia o około 48% (RR 0,52; 95% CI 0,40–0,69), jest przestrzeganie zaleceń przez personel medyczny, a nie ich złożoność (Raes et al. 2017). Dane epidemiologiczne z jedenastoletniej obserwacji oddziału leczenia oparzeń pokazują, że rygorystyczne przestrzeganie procedur higienicznych koreluje z brakiem występowania ognisk epidemicznych (Lindblad et al. 2025). Utrzymanie wysokiej jakości opieki medycznej wymaga aktywnego nadzoru nad HAI, w tym celowanego monitorowania, codziennych obserwacji, audytów i systematycznych informacji zwrotnych dla personelu medycznego. Kluczową rolę odgrywa tu personel pielęgniarski jako główny wykonawca i monitor przestrzegania opracowanych i wdrożonych standardów proceduralnych w obrębie zespołu terapeutycznego. Aktywne i/lub celowane monitorowanie HAI, w tym nadzór mikrobiologiczny przy przyjęciu chore-go i w regularnych odstępach czasu, obejmujący badania przesiewowe w kierunku np. bakterii CPE, MRSA i VRE oraz badania mikrobiologiczne z ran oparzeniowych, krwi, dróg oddechowych i moczu, uzupełnia ten system, umożliwiając wczesne wykrycie HAI i modyfikację stosowanej antybiotykoterapii (Norbury et al. 2016). Uzupełnieniem nadzoru jest mapowanie mikrobiologiczne, jako narzędzie epidemiologiczne opisujące czasowe i przestrzenne trendy w etiologii HAI oraz zmiany wartości MIC (ang. Minimal Inhibitory Concentration) antybiotyków stosowanych w leczeniu tych zakażeń (Fleischer and Zienkiewicz 2018). Dekontaminacja środowiska szpitalnego jest szczególnie istotna w przypadku A. baumannii i P. aeruginosa, patogenów zdolnych do długotrwałego przetrwania na powierzchniach nieożywionych i w instalacjach wodnych, co umożliwia utrzymywanie stałych rezerwuarów w oddziale (Kramer et al. 2006). Skuteczna dekontaminacja wymaga systematycznego i racjonalnego podejścia, a nie wyłącznie reakcji, na pojawiające się ognisko epidemiczne (Liao et al. 2022).

9. Postępowanie z raną oparzeniową

Wczesne wycięcie martwiczych tkanek i zamknięcie rany oparzeniowej, jest podstawą chirurgicznej kontroli HAI. Działania te eliminują uszkodzone tkanki, które stanowią główne środowisko sprzyjające kolonizacji i tworzeniu wielogatunkowego biofilmu (Norbury et al. 2016). Codzienna pielęgnacja rany oparzeniowej w warunkach aseptycznych, z mechanicznym usuwaniem biofilmu i stosowaniem antyseptyków, stanowi uzupełnienie interwencji chirurgicznej i jest szczególnie skuteczna u pacjentów z mniejszymi ranami oparzeniowymi (Skibba et al. 2019). W dokumentach konsensusowych substancją z wyboru w ranach oparzeniowych jest poliheksanid, a jako alternatywę wskazuje się oktenidynę, przy czym w ranach skolonizowanych lub zakażonych szczepami MDRO preferuje się połączenie oktenidyny z fenoksyetanolem (Kramer et al. 2018; Sopata et al. 2023). Dowody z badań z randomizacją nie wykazują jednak przewagi żadnego z tych środków nad pozostałymi, dlatego wybór antyseptyku powinien uwzględniać lokalny profil oporności oraz dostępność preparatów. Sulfadiazyna srebrowa, historycznie najszerzej stosowana, wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zakażenia rany oparzeniowej i wydłużeniem hospitalizacji w porównaniu z nowoczesnymi opatrunkami (Barajas-Nava et al. 2013), a w aktualnym konsensusie została uznana za zbędną (Kramer et al. 2018). Rosnące znaczenie opatrunków nanosrebrowych i innych preparatów aktywnych wobec szczepów wielolekoopornych stanowi obiecujące uzupełnienie standardowego postępowania (Tejiram and Shupp 2021). Należy jednak zwrócić uwagę na kluczową rolę personelu pielęgniarskiego w codziennym monitorowaniu stanu rany oparzeniowej, ocenie charakteru wydzieliny, dynamiki gojenia oraz wczesnych objawów zakażenia. Umożliwia to szybką weryfikację wskazań do interwencji chirurgicznej oraz farmakologicznej i stanowi warunek wczesnego wykrycia zakażenia inwazyjnego (Ladhani et al. 2021).

10. Racjonalna antybiotykoterapia i program nadzoru nad antybiotykoterapią

Nadmierne rozpoznawanie HAI pozostaje jednym z głównych czynników ryzyka, które w oddziałach leczenia oparzeń prowadzą do wdrożenia zbędnej antybiotykoterapii. Dostępne dane wskazują, że kliniczne rozpoznanie zapalenia płuc pokrywało się z formalnymi kryteriami diagnostycznymi jedynie w 17% przypadków, co oznacza, że w ponad czterech na pięć przypadków antybiotyki były wdrażane bez obiektywnego potwierdzenia zakażenia (Wibbenmeyer et al. 2006). Decyzja o wdrożeniu antybiotykoterapii powinna zatem opierać się na wyraźnych kryteriach diagnostycznych, opartych na danych mikrobiologicznych, w połączeniu z obrazem klinicznym, a nie wyłącznie na obrazie klinicznym. Profilaktyczna antybiotykoterapia nie zmniejsza częstości zakażeń ran oparzeniowych, a selektywna dekontaminacja przewodu pokarmowego antybiotykami wiąże się z istotnym wzrostem częstości nabycia MRSA (RR 2,22; 95% CI 1,21–4,07). Niekontrolowane i nieuzasadnione stosowanie antybiotyków jest nie tylko nieskuteczne, ale także szkodliwe (Barajas-Nava et al. 2013). Antybiotykoterapia empiryczna wymaga weryfikacji po 48–72 godzinach, w celu jej kontynuowania jako antybiotykoterapii zgodnej z wynikiem uzyskanego antybiogramu. Program racjonalnej antybiotykoterapii (ang. Antimicrobial Stewardship Program, ASP), obejmujący lokalny nadzór nad opornością, rotację antybiotyków stosowanych empirycznie i systematyczną deeskalację, jest rekomendowanym standardem organizacyjnym w oddziałach leczenia oparzeń, ograniczającym częstość izolacji szczepów wielolekoopornych oraz minimalizującym częstość zdarzeń niepożądanych (Lachiewicz et al. 2017). Mimo znaczącego postępu w rozumieniu patofizjologii zaka-żeń u pacjentów oparzonych, większość dostępnych badań dotyczących strategii profilaktycznych opiera się na projektach quasi-eksperymentalnych, bez grup kontrolnych. Ogranicza to możliwość oceny przyczynowości obserwowanych efektów i porównywalności wyników między ośrodkami leczenia oparzeń (Raes et al. 2017). Potrzebne są prospektywne badania wieloośrodkowe, w tym z ośrodków europejskich. Pozwolą one ujednolicić definicje zakażeń związanych z opieką zdrowotną u chorych oparzonych oraz ocenić skuteczność poszczególnych interwencji w sposób porównywalny między ośrodkami.

11. Podsumowanie

Zakażenia związane z ochroną zdrowia pozostają główną przyczyną zachorowalności i zgonów u pacjentów po urazie oparzeniowym, którzy przeżyli wczesną fazę urazu i determinują przebieg kliniczny w sposób wykraczający poza bezpośrednie skutki infekcji. Wydłużają hospitalizację, zwiększają koszty leczenia, komplikują gojenie ran po oparzeniu i stanowią kluczowy czynnik ryzyka niepowodzenia przeszczepów skóry (Norbury et al. 2016; Lachiewicz et al. 2017). Złożona patofizjologia urazu oparzeniowego, obejmująca trwa-łą immunosupresję, utratę bariery skórnej i stałą presję selekcyjną antybiotyków, sprawia, że żadna pojedyncza interwencja nie jest wystarczająca, a poprawa wyników leczenia wymaga zintegrowanego podejścia.

Profil mikrobiologiczny zmienia się dynamicznie w zależności od czasu hospitalizacji, od patogenów Gram-dodatnich we wczesnej fazie do szczepów szpitalnych Gram-ujemnych w fazie późnej, przy stałym narastaniu wielolekooporności (Wanis et al. 2016; Lachiewicz et al. 2017). Dominujące patogeny, takie jak S. aureus (w tym MRSA), P. aeruginosa, A. baumannii i K. pneumoniae, w tym CPE, łączą wysoką zjadliwość z rozbudowanymi mechanizmami oporności, które istotnie ograniczają dostępne opcje terapeutyczne. Zakażenia grzybicze, wywoływane głównie przez Candida spp. i Aspergillus spp., u ludzi najczęściej A. fumigatus, stanowią odrębne wyzwanie diagnostyczne i terapeutyczne, charakteryzując się wysoką śmiertelnością sięgającą 21–42% (Horta et al. 2020; Pruskowski et al. 2020). Trudności w rozpoznaniu oraz potrzeba wczesnego wdrożenia terapii celowanej uzasadniają objęcie leków przeciwgrzybiczych odrębnym programem racjonalnej terapii, analogicznym do ASP prowadzonego dla antybiotyków (Sulik-Tyszka and Wróblewska 2021; Styczyński et al. 2021).

Spośród czterech głównych typów zakażeń szpitalnych, takich jak zakażenia ran oparzeniowych, zapalenie płuc, zakażenia krwi i zakażenia układu moczowego, każdy wiąże się z odmiennym profilem etiologicznym, czynnikami ryzyka i konsekwencjami klinicznymi. Wszystkie mają jednak wspólny mianownik, jakim jest narastająca wielolekooporność dominujących patogenów, ograniczająca skuteczność leczenia i wymagająca działań profilaktycznych realizowanych przez cały okres hospitalizacji pacjenta. Dostępne dane epidemiologiczne jednoznacznie wskazują, że najskuteczniejsze programy profilaktyczne mają charakter wieloelementowy. Łączą kontrolę środowiska szpitalnego, izolację kontaktową, standaryzowaną pielęgnację ran oparzeniowych, nadzór mikrobiologiczny i celowane monitorowanie HAI, osiągając redukcję zakażeń szpitalnych o 47–85% (ÖZKURT et al. 2012; Sen et al. 2016; Raes et al. 2017; Kiley and Greenhalgh 2023). Profilaktyczna antybiotykoterapia systemowa nie tylko nie zmniejsza częstości HAI, ale wiąże się z bardzo dużym ryzykiem selekcji szczepów MDRO (Barajas-Nava et al. 2013). Program racjonalnej antybiotykoterapii (ASP), oparty na lokalnym nadzorze mikrobiologicznym i systematycznej deeskalacji, pozostaje rekomendowanym standardem organizacyjnym (Lachiewicz et al. 2017). W programie tym nie może zabraknąć pielęgniarki epidemiologicznej pracującej w strukturze organizacyjnej Zespołu Kontroli Zakażeń Szpitalnych (ZKZS) i realizującej kontrolę wewnętrzną, jako element zarządzania ryzykiem oraz programu zapobiegania i zwalczania HAI (Oleszczak--Momot and Jurkiewicz 2015).

Mimo znacznego rozwoju metod leczenia chorych oparzonych i coraz lepszego rozumienia patofizjologii zakażeń, ograniczona porównywalność publikowanych danych oraz brak jednolitych protokołów profilaktyki HAI, utrudniają standaryzację postępowania terapeutycznego. Szczególną luką pozostaje niedobór prospektywnych badań wieloośrodkowych oceniających skuteczność zintegrowanych programów kontroli zakażeń w osiąganiu założonych celów, w tym wpływ standaryzowanych interwencji pielęgniarskich na wyniki leczenia chorych oparzonych (Raes et al. 2017).

W poszukiwaniu efektywnych strategii, wspomagających redukcję ryzyka HAI coraz większe zainteresowanie budzi rola interwencji żywieniowych. Glutamina jako aminokwas warunkowo niezbędny w stanach ciężkiego stresu metabolicznego, odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu integralności bariery jelitowej i funkcjonowaniu komórek układu immunologicznego. Dane z wybranych badań klinicznych sugerują, że jej podawanie drogą dojelitową może wiązać się ze zmniejszeniem częstości takich zakazeń, w tym zakażeń krwi oraz zapaleń płuc, a także poprawą parametrów odpornościowych u pacjentów z rozległymi oparzeniami (Mortada et al. 2023; Tao et al. 2024). Dostępne wyniki pozostają jednak niejednorodne, a różnice w dawkowaniu i czasie rozpoczęcia suplementacji ograniczają możliwość jednoznacznej oceny skuteczności tej interwencji (Heyland et al. 2017). Podkreśla to potrzebę dalszych, dobrze zaprojektowanych badań prospektywnych w tej grupie chorych jako warunku rzeczywistej poprawy wyników leczenia pacjentów, którzy pozostają jedną z najbardziej narażonych grup wśród chorych hospitalizowanych. Pacjent oparzony wymaga dziś nie tylko coraz skuteczniejszej chirurgii i farmakoterapii, ale przede wszystkim zorganizowanego, wielodyscyplinarnego systemu opieki, w którym celowane monitorowanie HAI, nadzór mikrobiologiczny i racjonalna antybiotykoterapia stanowią równorzędne elementy leczenia urazu oparzeniowego. Ta integracja, pozostaje kluczowym wyzwaniem dla oddziałów leczenia oparzeń. Nie bez znaczenia jest również kwestia aktualizowania wiedzy personelu medycznego w zakresie medycyny zakażeń i epidemiologii zakażeń u chorych oparzonych.

Notes

[8] Konflikt interesów

Autorzy nie zgłaszają żadnych powiązań finansowych ani osobistych z innymi osobami lub organizacjami, które mogłyby negatywnie wpłynąć na treść tej publikacji i/lub rościć sobie prawa autorskie do tej publikacji.

DOI: https://doi.org/10.2478/am-2026-0015 | Journal eISSN: 2545-3149 | Journal ISSN: 0079-4252
Language: English, Polish
Page range: 174 - 188
Submitted on: Jan 8, 2026
Accepted on: Sep 14, 2026
Published on: Oct 13, 2026
Published by: Polish Society of Microbiologists
In partnership with: Paradigm Publishing Services
Publication frequency: 4 issues per year

© 2026 Weronika A. Czapska, Anna Chrapusta, Agnieszka Gniadek, published by Polish Society of Microbiologists
This work is licensed under the Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 License.