| Autoimmunologiczne za- palenie tarczycy | - tyreoperoksydaza (TPO) - tyreoglobulina (ATG) - receptory dla TSH | - anty-TPO obecne w 90% choroby Hashimoto i 75% Gravesa-Base- dowa (ChGB) - anty-TG w 60% choroby Hashi- moto i 30% ChGB [14], - anty-TSHr obecny w ok. 98% ChGB [15] | polimorfizmy w układzie HLA klasy I, II, DR3, B8 [16], w genie CTLA-4, PTPN 22 i wiele innych oraz zaburzenia epigenetyczne [2] | nadmiar jodu, niedobór selenu, leki np. sole litu, IFN-gamma, infekcje, toksyny [17] |
| Cukrzyca typu 1 | - dekarboksylaza kwasu glutaminowego - insulina endogenna - fosfataza tyrozyny - antygeny komórek β wysp trzustki - transporter cynku 8 | - GADA, - IAA, - IA-2, IA2beta, - ICA, - ZnT8A, obecne co najmniej 4 z nich u 99% chorych z cukrzycą typu 1 [18] | polimorfizmy w układzie HLA klasy I, II, DQ2, DQ8, PTPN- 22, region genu insuliny [19] oraz zaburzenia epigenetyczne [20] | zakażenia wirusowe, dieta, toksyny (pochodne N-nitrozowe), stres, warunki klimatyczne [21] |
| Choroba Addisona | - 21-hydroksylaza - 17α-hydroksylaza, - P450scc (enzym oddzielający łańcuch cholesterolu) | - przeciwko 21-hydroksylazie obecne u ok. 86% chorych [22] | HLA DR3-DQ2/ DR4-DQ8 [22], geny UGT2B28 i ADAM3A [23], metylacja DNA [24]. | zakażenia wirusowe [25], stres, leki np. IFN I i III [26] |
| Niedokrwistość złośliwa | - komórki okładzinowe żołądka - czynnik wewnętrzny | - przeciwko komórkom okładzinowym żołądka (APCA) u ok. 90% chorych - przeciwko czynnikowi wewnętrznemu (IF) u ok. 60% chorych [27] | polimorfizm pojedynczego nukleotydu rs9606756 genu transkobalaminy 2 TCN2 [28] | zakażenie H. pylori [29] |
| Celiakia | - transglutaminaza tkankowa (tTG) | - przeciwko tkankowej transgluta- minazie tTGAb [30], endomysium EmA i gliadynie AGA obserwowane u >90% chorych [11] | warianty genów HLA-DQ2, HLA-DQ8 [31] oraz polimorfizmy ponad 40 genów związanych z układem immunologicznym [32] | dieta, zaburzenie flory jelitowej [33] |