Have a personal or library account? Click to login

Rola autoimmunizacji w rozwoju powikłań cukrzycowych – przegląd badań

Open Access
|Dec 2021

Figures & Tables

Rycina 1

Mechanizmy tolerancji centralnej i obwodowej, podzbiory komórek układu odpornościowego zaangażowane w ich regulację (szczegóły w tekście) oraz główne czynniki zaburzające ich funkcjonowanie, wg [54, 56, 57]
Mechanizmy tolerancji centralnej i obwodowej, podzbiory komórek układu odpornościowego zaangażowane w ich regulację (szczegóły w tekście) oraz główne czynniki zaburzające ich funkcjonowanie, wg [54, 56, 57]

Podejrzewane autoantygeny będące obiektem autoagresji w patogenezie wymienionych powikłań cukrzycy

Nazwa powikłaniaAutoantygenyPiśmiennictwo
Mikroangiopatiekolagen typu IV[76]
Retinopatiaperycyty[77, 78, 79]
oxLDL[80, 81]
MPO[82]
heksokinaza 1[18]
fumaraza[83]
anhydraza węglanowa II[84]
kolagen typu II[85]
NefropatiaoxLDL[86, 87]
komórki śródbłonka[88]
Neuropatia obwodowagangliozydy[89, 90]
Neuropatia autonomicznakomórki zwoju współczulnego rdzenia nadnerczy[91]
Niewydolność serca w cukrzycyα-MyHC, vimentyna, K alpha 1-tubulina, troponina, aktynina 2[92, 93]
GastroparezaGnRH1, progonadoliberyna-2 , LH[33, 94]
Neuroartropatiaoksydacyjnie zmodyfikowany kolagen typu II[95]

Charakterystyka najczęstszych schorzeń autoimmunizacyjnych

Choroby autoimmunologiczneAutoantygenPrzeciwciała wykrywane w surowicyCzynniki genetyczneCzynniki środowiskowe
Autoimmunologiczne za- palenie tarczycy- tyreoperoksydaza (TPO) - tyreoglobulina (ATG) - receptory dla TSH- anty-TPO obecne w 90% choroby Hashimoto i 75% Gravesa-Base- dowa (ChGB) - anty-TG w 60% choroby Hashi- moto i 30% ChGB [14], - anty-TSHr obecny w ok. 98% ChGB [15]polimorfizmy w układzie HLA klasy I, II, DR3, B8 [16], w genie CTLA-4, PTPN 22 i wiele innych oraz zaburzenia epigenetyczne [2]nadmiar jodu, niedobór selenu, leki np. sole litu, IFN-gamma, infekcje, toksyny [17]
Cukrzyca typu 1- dekarboksylaza kwasu glutaminowego - insulina endogenna - fosfataza tyrozyny - antygeny komórek β wysp trzustki - transporter cynku 8- GADA, - IAA, - IA-2, IA2beta, - ICA, - ZnT8A, obecne co najmniej 4 z nich u 99% chorych z cukrzycą typu 1 [18]polimorfizmy w układzie HLA klasy I, II, DQ2, DQ8, PTPN- 22, region genu insuliny [19] oraz zaburzenia epigenetyczne [20]zakażenia wirusowe, dieta, toksyny (pochodne N-nitrozowe), stres, warunki klimatyczne [21]
Choroba Addisona- 21-hydroksylaza - 17α-hydroksylaza, - P450scc (enzym oddzielający łańcuch cholesterolu)- przeciwko 21-hydroksylazie obecne u ok. 86% chorych [22]HLA DR3-DQ2/ DR4-DQ8 [22], geny UGT2B28 i ADAM3A [23], metylacja DNA [24].zakażenia wirusowe [25], stres, leki np. IFN I i III [26]
Niedokrwistość złośliwa- komórki okładzinowe żołądka - czynnik wewnętrzny- przeciwko komórkom okładzinowym żołądka (APCA) u ok. 90% chorych - przeciwko czynnikowi wewnętrznemu (IF) u ok. 60% chorych [27]polimorfizm pojedynczego nukleotydu rs9606756 genu transkobalaminy 2 TCN2 [28]zakażenie H. pylori [29]
Celiakia- transglutaminaza tkankowa (tTG)- przeciwko tkankowej transgluta- minazie tTGAb [30], endomysium EmA i gliadynie AGA obserwowane u >90% chorych [11]warianty genów HLA-DQ2, HLA-DQ8 [31] oraz polimorfizmy ponad 40 genów związanych z układem immunologicznym [32]dieta, zaburzenie flory jelitowej [33]
Language: English
Page range: 802 - 814
Submitted on: Sep 12, 2020
Accepted on: Jun 17, 2021
Published on: Dec 7, 2021
Published by: Hirszfeld Institute of Immunology and Experimental Therapy
In partnership with: Paradigm Publishing Services
Publication frequency: 1 issue per year

© 2021 Magdalena Łukawska-Tatarczuk, Beata Mrozikiewicz-Rakowska, Edward Franek, Leszek Czupryniak, published by Hirszfeld Institute of Immunology and Experimental Therapy
This work is licensed under the Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 License.