Rycina 1
![Mechanizmy tolerancji centralnej i obwodowej, podzbiory komórek układu odpornościowego zaangażowane w ich regulację (szczegóły w tekście) oraz główne czynniki zaburzające ich funkcjonowanie, wg [54, 56, 57]](https://sciendo-parsed.s3.eu-central-1.amazonaws.com/647088b271e4585e08a9f607/j_ahem-2021-0043_fig_001.jpg?X-Amz-Algorithm=AWS4-HMAC-SHA256&X-Amz-Content-Sha256=UNSIGNED-PAYLOAD&X-Amz-Credential=ASIA6AP2G7AKBR6A7TPW%2F20260220%2Feu-central-1%2Fs3%2Faws4_request&X-Amz-Date=20260220T041336Z&X-Amz-Expires=3600&X-Amz-Security-Token=IQoJb3JpZ2luX2VjEL%2F%2F%2F%2F%2F%2F%2F%2F%2F%2F%2FwEaDGV1LWNlbnRyYWwtMSJHMEUCIQDB7zSsM7AS28n35JwLxSqTwCVfewtR3PT4kge%2FM3txZgIgLW9LWIpPrh0PaD9gviX0cS6HsH7T2BTU%2BhKPaYhValAqxgUIiP%2F%2F%2F%2F%2F%2F%2F%2F%2F%2FARACGgw5NjMxMzQyODk5NDAiDN11bSFiKYUzGDeXZCqaBY3UvqG07F%2BFGI88I%2B1K9RrjrdLZ%2BJzM9Y06kkuwfAjhJmEwVnZjipP1MCjB0Y7H4b6z58FbTLCW%2F0zBC4LW%2BKJhF2eSV%2BmIV0jqd%2F3h1sCMHJktrfBINMwPxly3hv2UdIN51ynahXuw%2F3T4R7XjwuAw%2BIr3PHPV8yDG9SUp2ab4q35vV%2FT3KmJEQp8RC9%2B3ACPwL2cmQ%2FEKXc1WXh57V7YoRe00dTE4DHDvgF%2FRkhkSr2kpIJsrTqA%2B8ey%2FXiOlwXBgSFQb2q999xZHq7eG6QgmX%2BV%2BFlmnJVVgY%2F%2Bs%2Bbtyw2LVJhHxTQo8m576RCIbntRzQUU6wiIuzaCJjEcJ15CPvsh2mO6S05fTRpuM7%2F3BB80nChscV77ntIBhwLlZ959W3oK9w3u4NZm%2BfImPmeY1JBh%2FEBYg2u2kgzfq%2FL%2FpdgJ%2BkozqqbHG2sH5%2FSILDSAu4R5efuAnf69lM9hKfRxfnTdwURdkWyh2VLv1gPNvnZllgyXCDCPGqIZZjMlC%2Fu9lIxYB8y%2FGNPPA2dVcX3imOn44f%2BJKXiuOf8zM0lFBCBtUSPYfG7S%2FYCf%2BgLf2L%2F7R1P4JpcxJ4gTSoGXyt0JlizUOhYIVaFNYuzKK%2BXkV5AMbdyuB2NIz1GfIcR0w4vYECqBRgL%2BP7epRm43QnRc6s1mUyJjRCNenlR1ikePsWAKFVB2oEssJLuQcsWptoehWUK1ikrGfpf5fq2mTAzEwkH5ZMWvuKtAjGZbeNJwjDQotKUrukQzrFPmcditbdDHaTI2yTr0Pfz8JVhuqaIejnb%2Bhomcpd5eE8vBvvvVar3UQQmgf89a%2FVAQ4EiXHmgJRpBRZ1s%2Bqf%2BcFj3FQYn5DjQR55B9eFW%2BWR1SSFk6X9z%2FLGyp5paA%2FbjDXsN7MBjqxAYckwBELGzqae7UzWZXsarsP7gFwDQNt7UdB9QGiSOnFoSr3qkd%2BYVppdYDHMWc3vcT04bMoYN9VxaHgWHSmReWNPakDoZm4iU6BeK3XCuzrugyhLQnWe%2BDx%2BEXgsbRqlA4YVBIdiygPz%2FgAFJzAMIyNWxciAp4NswWF0EPV6lDrIRWtS5IuSrX5Ol3aoW96VOYsPzg95SnoeNfhzXvAEjDNAcYWsyaBxllqPD7TYJyPkA%3D%3D&X-Amz-Signature=019946687a32bf1a6b6f4bd5048b6dabcc6c8688308f34d8de3d3625a83226f7&X-Amz-SignedHeaders=host&x-amz-checksum-mode=ENABLED&x-id=GetObject)
Podejrzewane autoantygeny będące obiektem autoagresji w patogenezie wymienionych powikłań cukrzycy
| Nazwa powikłania | Autoantygeny | Piśmiennictwo |
|---|---|---|
| Mikroangiopatie | kolagen typu IV | [76] |
| Retinopatia | perycyty | [77, 78, 79] |
| oxLDL | [80, 81] | |
| MPO | [82] | |
| heksokinaza 1 | [18] | |
| fumaraza | [83] | |
| anhydraza węglanowa II | [84] | |
| kolagen typu II | [85] | |
| Nefropatia | oxLDL | [86, 87] |
| komórki śródbłonka | [88] | |
| Neuropatia obwodowa | gangliozydy | [89, 90] |
| Neuropatia autonomiczna | komórki zwoju współczulnego rdzenia nadnerczy | [91] |
| Niewydolność serca w cukrzycy | α-MyHC, vimentyna, K alpha 1-tubulina, troponina, aktynina 2 | [92, 93] |
| Gastropareza | GnRH1, progonadoliberyna-2 , LH | [33, 94] |
| Neuroartropatia | oksydacyjnie zmodyfikowany kolagen typu II | [95] |
Charakterystyka najczęstszych schorzeń autoimmunizacyjnych
| Choroby autoimmunologiczne | Autoantygen | Przeciwciała wykrywane w surowicy | Czynniki genetyczne | Czynniki środowiskowe |
|---|---|---|---|---|
| Autoimmunologiczne za- palenie tarczycy | - tyreoperoksydaza (TPO) - tyreoglobulina (ATG) - receptory dla TSH | - anty-TPO obecne w 90% choroby Hashimoto i 75% Gravesa-Base- dowa (ChGB) - anty-TG w 60% choroby Hashi- moto i 30% ChGB [14], - anty-TSHr obecny w ok. 98% ChGB [15] | polimorfizmy w układzie HLA klasy I, II, DR3, B8 [16], w genie CTLA-4, PTPN 22 i wiele innych oraz zaburzenia epigenetyczne [2] | nadmiar jodu, niedobór selenu, leki np. sole litu, IFN-gamma, infekcje, toksyny [17] |
| Cukrzyca typu 1 | - dekarboksylaza kwasu glutaminowego - insulina endogenna - fosfataza tyrozyny - antygeny komórek β wysp trzustki - transporter cynku 8 | - GADA, - IAA, - IA-2, IA2beta, - ICA, - ZnT8A, obecne co najmniej 4 z nich u 99% chorych z cukrzycą typu 1 [18] | polimorfizmy w układzie HLA klasy I, II, DQ2, DQ8, PTPN- 22, region genu insuliny [19] oraz zaburzenia epigenetyczne [20] | zakażenia wirusowe, dieta, toksyny (pochodne N-nitrozowe), stres, warunki klimatyczne [21] |
| Choroba Addisona | - 21-hydroksylaza - 17α-hydroksylaza, - P450scc (enzym oddzielający łańcuch cholesterolu) | - przeciwko 21-hydroksylazie obecne u ok. 86% chorych [22] | HLA DR3-DQ2/ DR4-DQ8 [22], geny UGT2B28 i ADAM3A [23], metylacja DNA [24]. | zakażenia wirusowe [25], stres, leki np. IFN I i III [26] |
| Niedokrwistość złośliwa | - komórki okładzinowe żołądka - czynnik wewnętrzny | - przeciwko komórkom okładzinowym żołądka (APCA) u ok. 90% chorych - przeciwko czynnikowi wewnętrznemu (IF) u ok. 60% chorych [27] | polimorfizm pojedynczego nukleotydu rs9606756 genu transkobalaminy 2 TCN2 [28] | zakażenie H. pylori [29] |
| Celiakia | - transglutaminaza tkankowa (tTG) | - przeciwko tkankowej transgluta- minazie tTGAb [30], endomysium EmA i gliadynie AGA obserwowane u >90% chorych [11] | warianty genów HLA-DQ2, HLA-DQ8 [31] oraz polimorfizmy ponad 40 genów związanych z układem immunologicznym [32] | dieta, zaburzenie flory jelitowej [33] |