| Yu i wsp. | 2010 | Ludzkie komórki NCI-H716 1 μM, 10 μM, i 100 μM BBR, 2h; 100 μM BBR, 24h | ↑ sekrecji GLP-1 ↑ ekspresji genu proglukagonu i PC3 | [3] |
|
| Zhang i wsp. | 2010 | CEM T-limfocyty, HCT-116 komórki raka okrężnicy, SW1990 komórki trzustki, HT1080 komórki włókniakomięsaka, 293T komórki fibro- blastów BBR (10 μg/mL), 12h | ↑ ekspresji InsR mRNA we wszystkich liniach komórkowych | [4] |
|
| Xing i wsp. | 2011 | Hepatocyty pochodzące od: Grupa kontrolna – zdrowe samce szczura Wistar (n=10) | ↓ zawartości TG w wątrobie ↓ stłuszczenia i stanu zapalnego w wątrobie | [5] |
|
|
| Szczury z NAFLD – BRR (187.5 mg/kg mc/d), 4 tygodnie (n=10) | ↑ ekspresji IRS-2 mRNA |
|
|
|
| Szczury z NAFLD – pioglitazon (10 mg/kg mc/d), 4 tygodnie (n=10) |
|
|
|
|
| Szczury z NAFLD – sól fizjologiczna (3 ml/kg mc/d), 4 tygodnie (n=10) |
|
|
|
| Xia i wsp. | 2011 | Hepatocyty pochodzące od zdrowych samców szczura Sprague- Dawley i szczurów z DM indukowaną STZ na HFD; BBR = 380 mg/kg mc/d , 5 tygodni (n=6) | ↓ ekspresji białka FoXO1, SREBP1 i ChREBP | [6] |
|
|
|
| ↓ ekspresji, PEPCK i G6P-azy |
|
|
|
|
| ↓ FAS |
|
|
|
|
| ↓ akumulacji lipidów w wątrobie |
|
|
| Abd El- Wahab i wsp. | 2013 | Homogenat wątroby pochodzący od myszy Balb/c (n=6) Ekstrakt etanolowy z korzeni B. vulgaris i chlorek berberyny w stężeniach: 0.2, 0.4, 0.6, 0.8 i 1.0 mg/ml | ↓ aktywności α-glukozydazy (przy czym hamowanie wywołane przez ekstrakt B. vulgaris było ↑ niż hamowanie przez chlorek berberyny) | [7] |
|
| Boudjelthia i wsp. | 2017 | Metanolowy i wodny ekstrakt B. vulgaris o stężeniach: 1.6, 2.4, 3.2, 4.8 i 6.4 mg/ml | ↓ aktywności α-amylazy (przy czym hamowanie wywołane przez metanolowy ekstrakt było ↑ niż przez ekstrakt wodny) | [8] |
|
| Chakrabarti i wsp. | 2011 | DPP-4 pochodząca ze świńskiej nerki Metanolowy ekstrakt z kory B. aristata o stężeniach: 2.5, 40, 80 μg/ml | ↓ aktywności DPP-4 | [9] |
|
| Jiang i wsp. | 2015 | Tkanki wątroby pochodzące od samców szczurów Wistar: | ↑ ekspresji białka LKB1, AMPK, p- AMPK i p-TORC2 | [10] |
|
|
| Grupa kontrolna – zdrowe szczury (n=8) | ↓ ekspresji białka PEPCK i G-6-P |
|
|
|
| Szczury z DM indukowaną STZ (n=8) |
|
|
|
|
| Szczury z DM indukowaną STZ + BBR (156 mg/kg mc/d), 12 tygodni (n=8) |
|
|
|
|
| Szczury z DM indukowaną STZ + MET (184 mg/kg mc/d), 12 tygodni (n=8) |
|
|
|
|
| Szczury z DM indukowaną STZ + AICAR (0.5 mg/kg mc/d), 12 tygodni (n=8) |
|
|
|
| Furrianca i wsp. | 2017 | Ludzkie komórki wątroby HepG2 Ekstrakt z korzenia B. microphylla (10, 5, 2.5 i 1.25 x 10-3 μg/μL), 24h | ↑ wychwytu glukozy w komórkach HepG2 z i bez IR Aktywacja fosforylacji AMPK | [11] |
|
|
| BBR (0.25 x 10-3 μg/μL), 24h |
|
|
|
|
| MET (0.25 x 10-3 μg/μL), 24h |
|
|
|
| Xu i wsp. | 2014 | Ludzkie komórki raka wątroby HepG2 i mysi mioblast szkieletowy C2C12 | Hamowanie kompleksu I łańcucha oddechowego | [12] |
|
|
| BBR (5–40 μmol/L), 24h | ↓ syntezy ATP ↑ uwalnianie mleczanu i ↑ zużycia glukozy w sposób zależny od dawki |
|
|
|
| MET (1–10 μmol/L), 24h | ↑ fosforylacji AMPK i syntazy acetylokoenzymowej |
|
|
| Zhang i wsp. | 2018 | Pierwotne hepatocyty pochodzące od dorosłych myszy BBR (0, 5, 10 μM), 6-8 h | Hamowanie aktywności kompleksu I łańcucha oddechowego (dehydrogenazy NADH) | [13] |
|
|
|
| ↑ AMP poprzez hamowanie deacetylazy SIRT-3 |
|
|
|
|
| ↑ wychwyt glukozy związany z AMPK inhibicja cyklazy adenylowej |
|
|
|
|
| ↓ poziomu cAMP i aktywności PKA degradacja enzymu PEPCK1 blokowanie indukowanej glukagonem wątrobowej glukoneogenezy |
|
|
| Liu i wsp. | 2018 | Hepatocyty, jelito cienkie | ↑ Bifidobacterium, Lactobacillus, | [14] |
|
|
| pochodzące od samców szczura Wistar | ↓ Escherichia coli, Enterococcus spp. w jelicie |
|
|
|
| Grupa kontrolna: zdrowe szczury na NCD (n=10) | ↓ TLR4, TNF-α w wątrobie |
|
|
|
| Otyłe szczury na HFD + BBR: 200 mg/kg mc/d, 8 tygodni (n=10) | ↑ InsR i IRS-1 mRNA w wątrobie |
|
|
|
| Otyłe szczury na HFD + woda destylowana, 8 tygodni (n=10) |
|
|
|
| Zhong i wsp. | 2020 | Hepatocyty pochodzące od: | ↓ PEPCK, G6P-azy i PGC1α | [15] |
|
|
| Myszy ob/ob i myszy C57Bl/6J z DM indukowaną STZ | ↓ fosforylacji CREB u myszy ob/ob |
|
|
|
|
| ↓ podstawowej i indukowanej glu- |
|
|
|
| BBR (0-10 μM) | kagonem produkcji glukozy |
|
|
|
|
| ↓ cAMP i bromo-cAMP |
|
|
|
|
| ↓ fosforylacji CREB stymulowanej forskoliną |
|
|
| Liu i wsp. | 2010 | Ludzkie komórki Caco-2 cells pochodzące od gruczolakoraka jelita grubego | ↓ aktywności disacharydaz (sacharazy i maltazy) | [16] |
|
|
|
| ↓ ekspresji kompleksu sacharazaizomaltazy mRNA |
|
|
|
| BBR (2, 10, 50 μM), 5 dni |
|
|
|
|
| Akarboza (50 μM), 5 dni |
|
|
|
| Gong i wsp. | 2017 | Węzły chłonne/jelito cienkie pochodzące od: | ↓ liczby CD11b + CD68+ i % ↑ | [17] |
|
|
| Zdrowe szczury na normalnej diecie (0,5% karboksymetylocelulozy), | makrofagów w węzłach chłonnych |
|
|
|
| 9 tygodni (n=12) | krezkowych |
|
|
|
|
| %↑ liczby limfocytów T regulato- |
|
|
|
| Samce szczura Wistar z DM indukowaną STZ na HFD (0,5% kar- | rowych (Treg) w węzłach chłonnych |
|
|
|
| boksymetylocelulozy), 9 tygodni (n=12) | krezkowych |
|
|
|
| Samce szczura Wistar z DM indukowaną STZ na HFD (BBR, 375 | ↓ ekspresji IL-1β, MIF i TNF-α mRNA |
|
|
|
| mg/kg mc/d), r-r BBR rozp. w wodzie zaw. 0,5% karboksymetyloce- | w jelicie |
|
|
|
| lulozy, | ↑ ekspresji IL-4 i IL-10 mRNA w jelicie |
|
|
|
| 9 tygodni (n=12) | ↑ ekspresji tzw. białek „tight junction” |
|
|
|
|
| (połączeń ścisłych) – OCLN i ZO-1 |
|
|
|
| Samce szczura Wistar z DM indukowaną STZ na HFD (BBR, 187,5 | w jelicie |
|
|
|
| mg/kg mc/d), 9 tygodni (n=12) | ↓ ekspresji białka TLR4 i MyD88 |
|
|
|
|
| ↓ fosforylacji IKKβ (IKK2) |
|
|
|
| Samce szczura Wistar z DM indukowaną STZ na HFD (BBR, 93,75 | ↓ LBP i CD14 mRNA w jelicie |
|
|
|
| mg/kg mc/d), 9 tygodni (n=12) |
|
|
|
|
| Samce szczura Wistar z DM indukowaną STZ na HFD (MET, 184 mg/ |
|
|
|
|
| kg mc/d), 9 tygodni (n=12) |
|
|
|
| Zhang i wsp. | 2011 | Mięśnie szkieletowe pochodzące od samców myszy KKay na HFD | ↑ ekspresji genu GLUT-4, MAPK8, | [18] |
|
|
| z DM: | MAPK14, PPARα, UCP2 i HNF-4α |
|
|
|
| Grupa kontrolna – sól fizjologiczna (250 mg/kg mc/d), 4 tygodnie | ↓ ekspresji genu PPARγ, CCAAT/ |
|
|
|
| (n=8) | CEBP, PGC i rezystyny |
|
|
|
| Grupa z BBR (250 mg/kg mc/d), 4 tygodnie (n=8) |
|
|
|
| Gomes i wsp. | 2012 | Mysi mioblast szkieletowy C2C12 | ↑ aktywności SDH, COX, ATPazy i syntazy cytrynianowej | [19] |
|
|
| BBR (różne parametry = różne dawki = różny czas ekspozycji na | ↑ włókien mięśniowych typu IIA |
|
|
|
| BBR) | (glikolityczno-tlenowych) |
|
|
|
|
| nieznaczne ↓ włókien mięśniowych |
|
|
|
|
| typu IIB (glikolitycznych) |
|
|
|
|
| ↑ wskaźnika NAD+/NADH |
|
|
| Mi i wsp. | 2019 | Podwzgórze/przysadka/mięśnie szkieletowe pochodzące od samców | ↓ poziomu oreksyny-A, OX2R i CRH | [20] |
|
|
| szczura Sprague-Dawley: | w podwzgórzu |
|
|
|
|
| ↓ poziomu ACTH w przysadce |
|
|
|
| Zdrowe szczury na normalnej diecie, 4 tygodnie (n=9) | mózgowej |
|
|
|
|
| ↑ ekspresji GLUT4 mRNA w |
|
|
|
| Szczury z DM indukowaną STZ na HFD (0,5% karboksymetylocelu- | mięśniach szkieletowych |
|
|
|
| lozy, 50 mg/kg mc/d), 4 tygodnie (n=12) |
|
|
|
|
| Szczury z DM indukowaną STZ na HFD (BBR, 200 mg/kg mc/d), 4 |
|
|
|
|
| tygodnie (n=12) |
|
|
|
|
| Szczury z DM indukowaną STZ na HFD (MET, 200 mg/kg mc/d), 4 |
|
|
|
|
| tygodnie (n=12) |
|
|
|
| Chen et al. | 2010 | Adipocyty 3T3-L1 i miocyty L6 pochodzące od myszy db/db | ↑ zdolności wychwytu glukozy przez | [21] |
|
|
| BBR (różne parametry = różne dawki = różny czas ekspozycji na | adipocyty 3T3-L1 i miocyty L6 |
|
|
|
| BBR) | ↓ aktywności PTP1B w adipocytach |
|
|
|
|
| 3T3-L1 |
|
|
|
|
| ↑ fosforylacji InsR, IRS1 i PKB w |
|
|
|
|
| adipocytach 3T3-L1 |
|
|
| Yang et al. | 2012 | Preadipocyty pochodzące z tkanki tłuszczowej sieciowej (kompo- | ↓ różnicowania preadipocytów | [22] |
|
|
| nenta trzewnej tkanki tłuszczowej) pacjentów z MS (n=9) | ↓ ekspresji PPARγ2, lipazy lipopro- |
|
|
|
| BBR (0, 0.1, 1, 10 μM) | teinowej, C/EBPα, adiponektyny i |
|
|
|
|
| leptyny mRNA |
|
|
|
|
| ↓ sekrecji leptyny i adiponektyny pod- |
|
|
|
|
| czas różnicowania preadipocytów |
|
|
| Chang et al. | 2013 | Komórki kardiomiocytów H9c2 pochodzące od szczurów z i bez IR | ↑ podstawowego i stymulowanego | [23] |
|
|
| BBR (5–20 μM); 24 h | insuliną zużycia glukozy w komórkach |
|
|
|
|
| H9c2 z IR |
|
|
|
|
| aktywacja AMPK |
|
|
|
|
| ↑ wskaźnika p-AMPK/AMPK |
|