Skip to main content
Have a personal or library account? Click to login
Potencjalne możliwości wykorzystania berberyny w przeciwdziałaniu insulinooporności i w cukrzycy typu 2 Cover

Potencjalne możliwości wykorzystania berberyny w przeciwdziałaniu insulinooporności i w cukrzycy typu 2

Open Access
|Nov 2021

Figures & Tables

Tabela 1

Wyniki wybranych badań in vitro przedstawiające potencjalne działanie berberyny przeciwko cukrzycy i innym chorobom metabolicznym

AutorRokRodzaj badanego materiałuEfekt BBR (p<0,05)Piśmiennictwo
Yu i wsp.2010Ludzkie komórki NCI-H716 1 μM, 10 μM, i 100 μM BBR, 2h; 100 μM BBR, 24h↑ sekrecji GLP-1 ↑ ekspresji genu proglukagonu i PC3[3]
Zhang i wsp.2010CEM T-limfocyty, HCT-116 komórki raka okrężnicy, SW1990 komórki trzustki, HT1080 komórki włókniakomięsaka, 293T komórki fibro- blastów BBR (10 μg/mL), 12h↑ ekspresji InsR mRNA we wszystkich liniach komórkowych[4]
Xing i wsp.2011Hepatocyty pochodzące od: Grupa kontrolna – zdrowe samce szczura Wistar (n=10)↓ zawartości TG w wątrobie ↓ stłuszczenia i stanu zapalnego w wątrobie[5]
Szczury z NAFLD – BRR (187.5 mg/kg mc/d), 4 tygodnie (n=10)↑ ekspresji IRS-2 mRNA
Szczury z NAFLD – pioglitazon (10 mg/kg mc/d), 4 tygodnie (n=10)
Szczury z NAFLD – sól fizjologiczna (3 ml/kg mc/d), 4 tygodnie (n=10)
Xia i wsp.2011Hepatocyty pochodzące od zdrowych samców szczura Sprague- Dawley i szczurów z DM indukowaną STZ na HFD; BBR = 380 mg/kg mc/d , 5 tygodni (n=6)↓ ekspresji białka FoXO1, SREBP1 i ChREBP[6]
↓ ekspresji, PEPCK i G6P-azy
↓ FAS
↓ akumulacji lipidów w wątrobie
Abd El- Wahab i wsp.2013Homogenat wątroby pochodzący od myszy Balb/c (n=6) Ekstrakt etanolowy z korzeni B. vulgaris i chlorek berberyny w stężeniach: 0.2, 0.4, 0.6, 0.8 i 1.0 mg/ml↓ aktywności α-glukozydazy (przy czym hamowanie wywołane przez ekstrakt B. vulgaris było ↑ niż hamowanie przez chlorek berberyny)[7]
Boudjelthia i wsp.2017Metanolowy i wodny ekstrakt B. vulgaris o stężeniach: 1.6, 2.4, 3.2, 4.8 i 6.4 mg/ml↓ aktywności α-amylazy (przy czym hamowanie wywołane przez metanolowy ekstrakt było ↑ niż przez ekstrakt wodny)[8]
Chakrabarti i wsp.2011DPP-4 pochodząca ze świńskiej nerki Metanolowy ekstrakt z kory B. aristata o stężeniach: 2.5, 40, 80 μg/ml↓ aktywności DPP-4[9]
Jiang i wsp.2015Tkanki wątroby pochodzące od samców szczurów Wistar:↑ ekspresji białka LKB1, AMPK, p- AMPK i p-TORC2[10]
Grupa kontrolna – zdrowe szczury (n=8)↓ ekspresji białka PEPCK i G-6-P
Szczury z DM indukowaną STZ (n=8)
Szczury z DM indukowaną STZ + BBR (156 mg/kg mc/d), 12 tygodni (n=8)
Szczury z DM indukowaną STZ + MET (184 mg/kg mc/d), 12 tygodni (n=8)
Szczury z DM indukowaną STZ + AICAR (0.5 mg/kg mc/d), 12 tygodni (n=8)
Furrianca i wsp.2017Ludzkie komórki wątroby HepG2 Ekstrakt z korzenia B. microphylla (10, 5, 2.5 i 1.25 x 10-3 μg/μL), 24h↑ wychwytu glukozy w komórkach HepG2 z i bez IR Aktywacja fosforylacji AMPK[11]
BBR (0.25 x 10-3 μg/μL), 24h
MET (0.25 x 10-3 μg/μL), 24h
Xu i wsp.2014Ludzkie komórki raka wątroby HepG2 i mysi mioblast szkieletowy C2C12Hamowanie kompleksu I łańcucha oddechowego[12]
BBR (5–40 μmol/L), 24h↓ syntezy ATP ↑ uwalnianie mleczanu i ↑ zużycia glukozy w sposób zależny od dawki
MET (1–10 μmol/L), 24h↑ fosforylacji AMPK i syntazy acetylokoenzymowej
Zhang i wsp.2018Pierwotne hepatocyty pochodzące od dorosłych myszy BBR (0, 5, 10 μM), 6-8 hHamowanie aktywności kompleksu I łańcucha oddechowego (dehydrogenazy NADH)[13]
↑ AMP poprzez hamowanie deacetylazy SIRT-3
↑ wychwyt glukozy związany z AMPK inhibicja cyklazy adenylowej
↓ poziomu cAMP i aktywności PKA degradacja enzymu PEPCK1 blokowanie indukowanej glukagonem wątrobowej glukoneogenezy
Liu i wsp.2018Hepatocyty, jelito cienkieBifidobacterium, Lactobacillus,[14]
pochodzące od samców szczura Wistar↓ Escherichia coli, Enterococcus spp. w jelicie
Grupa kontrolna: zdrowe szczury na NCD (n=10)↓ TLR4, TNF-α w wątrobie
Otyłe szczury na HFD + BBR: 200 mg/kg mc/d, 8 tygodni (n=10)↑ InsR i IRS-1 mRNA w wątrobie
Otyłe szczury na HFD + woda destylowana, 8 tygodni (n=10)
Zhong i wsp.2020Hepatocyty pochodzące od:↓ PEPCK, G6P-azy i PGC1α[15]
Myszy ob/ob i myszy C57Bl/6J z DM indukowaną STZ↓ fosforylacji CREB u myszy ob/ob
↓ podstawowej i indukowanej glu-
BBR (0-10 μM)kagonem produkcji glukozy
↓ cAMP i bromo-cAMP
↓ fosforylacji CREB stymulowanej forskoliną
Liu i wsp.2010Ludzkie komórki Caco-2 cells pochodzące od gruczolakoraka jelita grubego↓ aktywności disacharydaz (sacharazy i maltazy)[16]
↓ ekspresji kompleksu sacharazaizomaltazy mRNA
BBR (2, 10, 50 μM), 5 dni
Akarboza (50 μM), 5 dni
Gong i wsp.2017Węzły chłonne/jelito cienkie pochodzące od:↓ liczby CD11b + CD68+ i % ↑[17]
Zdrowe szczury na normalnej diecie (0,5% karboksymetylocelulozy),makrofagów w węzłach chłonnych
9 tygodni (n=12)krezkowych
%↑ liczby limfocytów T regulato-
Samce szczura Wistar z DM indukowaną STZ na HFD (0,5% kar-rowych (Treg) w węzłach chłonnych
boksymetylocelulozy), 9 tygodni (n=12)krezkowych
Samce szczura Wistar z DM indukowaną STZ na HFD (BBR, 375↓ ekspresji IL-1β, MIF i TNF-α mRNA
mg/kg mc/d), r-r BBR rozp. w wodzie zaw. 0,5% karboksymetyloce-w jelicie
lulozy,↑ ekspresji IL-4 i IL-10 mRNA w jelicie
9 tygodni (n=12)↑ ekspresji tzw. białek „tight junction”
(połączeń ścisłych) – OCLN i ZO-1
Samce szczura Wistar z DM indukowaną STZ na HFD (BBR, 187,5w jelicie
mg/kg mc/d), 9 tygodni (n=12)↓ ekspresji białka TLR4 i MyD88
↓ fosforylacji IKKβ (IKK2)
Samce szczura Wistar z DM indukowaną STZ na HFD (BBR, 93,75↓ LBP i CD14 mRNA w jelicie
mg/kg mc/d), 9 tygodni (n=12)
Samce szczura Wistar z DM indukowaną STZ na HFD (MET, 184 mg/
kg mc/d), 9 tygodni (n=12)
Zhang i wsp.2011Mięśnie szkieletowe pochodzące od samców myszy KKay na HFD↑ ekspresji genu GLUT-4, MAPK8,[18]
z DM:MAPK14, PPARα, UCP2 i HNF-4α
Grupa kontrolna – sól fizjologiczna (250 mg/kg mc/d), 4 tygodnie↓ ekspresji genu PPARγ, CCAAT/
(n=8)CEBP, PGC i rezystyny
Grupa z BBR (250 mg/kg mc/d), 4 tygodnie (n=8)
Gomes i wsp.2012Mysi mioblast szkieletowy C2C12↑ aktywności SDH, COX, ATPazy i syntazy cytrynianowej[19]
BBR (różne parametry = różne dawki = różny czas ekspozycji na↑ włókien mięśniowych typu IIA
BBR)(glikolityczno-tlenowych)
nieznaczne ↓ włókien mięśniowych
typu IIB (glikolitycznych)
↑ wskaźnika NAD+/NADH
Mi i wsp.2019Podwzgórze/przysadka/mięśnie szkieletowe pochodzące od samców↓ poziomu oreksyny-A, OX2R i CRH[20]
szczura Sprague-Dawley:w podwzgórzu
↓ poziomu ACTH w przysadce
Zdrowe szczury na normalnej diecie, 4 tygodnie (n=9)mózgowej
↑ ekspresji GLUT4 mRNA w
Szczury z DM indukowaną STZ na HFD (0,5% karboksymetylocelu-mięśniach szkieletowych
lozy, 50 mg/kg mc/d), 4 tygodnie (n=12)
Szczury z DM indukowaną STZ na HFD (BBR, 200 mg/kg mc/d), 4
tygodnie (n=12)
Szczury z DM indukowaną STZ na HFD (MET, 200 mg/kg mc/d), 4
tygodnie (n=12)
Chen et al.2010Adipocyty 3T3-L1 i miocyty L6 pochodzące od myszy db/db↑ zdolności wychwytu glukozy przez[21]
BBR (różne parametry = różne dawki = różny czas ekspozycji naadipocyty 3T3-L1 i miocyty L6
BBR)↓ aktywności PTP1B w adipocytach
3T3-L1
↑ fosforylacji InsR, IRS1 i PKB w
adipocytach 3T3-L1
Yang et al.2012Preadipocyty pochodzące z tkanki tłuszczowej sieciowej (kompo-↓ różnicowania preadipocytów[22]
nenta trzewnej tkanki tłuszczowej) pacjentów z MS (n=9)↓ ekspresji PPARγ2, lipazy lipopro-
BBR (0, 0.1, 1, 10 μM)teinowej, C/EBPα, adiponektyny i
leptyny mRNA
↓ sekrecji leptyny i adiponektyny pod-
czas różnicowania preadipocytów
Chang et al.2013Komórki kardiomiocytów H9c2 pochodzące od szczurów z i bez IR↑ podstawowego i stymulowanego[23]
BBR (5–20 μM); 24 hinsuliną zużycia glukozy w komórkach
H9c2 z IR
aktywacja AMPK
↑ wskaźnika p-AMPK/AMPK

[i] ACTH – hormon adrenokortykotropowy/kortykotropina (adrenocorticotropic hormone, corticotropin), AICAR – 5-aminoimidazolo-4-karboksyamid 1-β-D-rybofuranozyd (5-aminoimidazole-4-carboxamide 1- β-D-ribofuranoside), AMP – adenozyno-5′-monofosforan (adenosine monophosphate), AMPK – kinaza aktywowana 5’AMP (5›AMP-activated protein kinase), ATP – adenozyno-5′-trifosforan (adenosine triphosphate), BBR – berberyna (berberine), cAMP – cykliczny adenozyno-3′,5′-monofosforan (3’,5’- cyclic adenosine monophosphate), CCAAT/ CEBP – białko wiążące się z sekwencja CCAAT (CCAAT enhancer binding protein), CD – antygen różnicowania komórkowego, kompleks różnicowania (cluster of differentiation), ChREBP – białko wiążące sekwencję odpowiedzi na węglowodany (carbohydrate-responsive element-binding protein), COX – oksydaza cytochromu C (cytochrome C oxidase), CREB – białko wiążące element odpowiedzi na cAMP (cAMP response element-binding protein), CRH – hormon uwalniający kortykotropinę, kortykoliberyna, (corticotropin-releasing hormone, corticoliberin), DM – cukrzyca (diabetes mellitus), DPP-4 – dipeptydylopeptyza 4 (dipeptidyl peptidase 4), FAS – syntaza kwasów tłuszczowych (fatty acid synthase), FOXO1 – czynnik transkrypcyjny uczestniczący w regulacji glukoneogenezy i glikogenolizy oraz adipogenezy (forkhead box protein O1), GLP-1 – glukagonopodobny peptyd 1 (glucagon-like peptide-1), GLUT – transporter glukozy (glucose transporter), G6P – glukozo-6-fosforan (glucose-6-phosphate), HFD – dieta wysokotłuszczowa (high fat diet), HNF-4α – wątrobowy czynnik jądrowy 4α (hepatic nuclear factor 4α), IKKβ (IKK2) – kinaza IκB (IκB kinase β), IL – interleukina (interleukin), InsR – receptor insuliny (insulin receptor), IR – insulinooporność (insulin restistance), IRS – substrat receptora insuliny (insulin receptor substrate), LBP – białko wiążące lipopolisacharyd (lipopolysaccharide binding protein), LKB1 – kinaza wątrobowa B1 (liver kinase B1), MAPK – kinaza białkowa aktywowane mitogenami (mitogen-activated protein kinase), MET – metformina (metformin), MIF – czynnik hamujący migrację makrofagów (macrophage migration inhibitory factor), mRNA – matrycowy RNA, rodzaj kwasu rybonukleinowego (messenger RNA), MS – zespół metaboliczny (metabolic syndrome), MyD88 – gen 88 pierwotnej odpowiedzi różnicowania szpiku (myeloid differentiation primary response gene 88), NADH – dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy, forma zredukowana (nicotinamide adenine dinucleotide), NAD+ – dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy, forma utleniona, NCD – zwyczajowa dieta (normal chow diet), OCLN – okludyna (occludin OX2R – receptor oreksyny typu 2 (orexin receptor type 2), p-AMPK – fosforylowana AMPK (phosphorylated AMPK), PC3 – konwertaza prohormonu 3 (prohormone convertase 3), PEPCK – larboksykinaza fosfoenolopirogronianowa (phosphoenolpyruvate carboxykinase); PGC1α – koaktywator PPAR1α (PPARγ coactivator 1α), PKA – kinaza bialkowa A (protein kinase A), PKB – kinaza białkowa B (protein kinase B), PPAR receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów (peroxisome proliferator-activated receptor), p-TORC2 – fosforylowany współczynnik transkrypcji regulowany przez CREB (phophorylated CREB regulated transcription coactivator 2), PTP-1B – białkowa fosfataza tyrozynowa (protein tyrosine phosphatase), SDH – dehydrogenaza bursztynianowa (succinate dehydrogenase), SIRT – sirtuiny (sirtuins), SREBP – białko wiążące sterolowy element regulatorowy (sterol regulatory element-binding protein), STZ – streptozotocyna (streptozotocin), TG – triglicerydy (triglycerides), TLR4 – receptor Toll-podobny typu 4 (Toll-like receptor-4), TNF-α – czynnik martwicy nowotworu (tumor necrosis factor), UCP2 – rozprzęgacz protonów (uncoupling protein 2), ZO-1 – białko połączeń ścisłych (zonula occludens-1, tight junction protein-1).

Tabela 2

Wyniki wybranych badań in vivo przedstawiające potencjalne działanie berberyny przeciwko cukrzycy i innym chorobom metabolicznym

AutorRokBadana grupaDawka substancji oraz liczba zwierzątCzas leczeniaEfekt (p<0,05)Piśmiennictwo
Yu i wsp.2010Zdrowe samceGrupa kontrolna – placebo5 tygodni↓ stężenia glukozy na czczo[3]
szczura Sprague–Dawley↓ pobierania pokarmu
BBR 60 mg/kg mc/d↑ wydzielania GLP-1 indukowane-
go obciążeniem glukozą
BBR 120 mg/kg mc/d↑ ekspresję mRNA proglukagonu
w jelicie krętym w sposób zależny
od dawki
↑ proliferacji komórek L w jelicie
Chen i wsp.2011Samce szczura WistarSzczury z DM indukowaną STZ; BBR 100 mg7 tygodni↓ stężenia glukozy na czczo i w[25]
mc/kg/d chlorek berberyny rozp. w wodzieOGTT
zaw. 0,5% karboksymetylocelulozy (n=7)↓ CRP
Hamowanie aktywności DPP-4 i
Szczury z DM wywołaną STZ; 0,5% karboksy-PTP-1B przez BBR
metylocelulozy (n=8)
Grupa kontrolna – zdrowe szczury: 0,5%
karboksy-metylocelulozy (n=10)
Gomes i wsp.2012Samce szczura Sprague DawleyStandardowa dieta, 12 tygodni4 tygodnie↓ masy ciała ogółem, FFM i FM[19]
↓ stężenia insuliny na czczo
HFD, 12 tygodni↓ stężenia leptyny
↑ stężenia adiponektyny
HFD + BBR (100 mg/kg mc/d), 4 tygodnie↓ wskaźnika leptyna/adiponektyna
Zhang i wsp.2011Otyłe samceGrupa kontrolna – sól fizjologiczna: 250 mg/4 tygodnie↓ stężenia glukozy i insuliny na[18]
myszy KKay z DMkg mc/d (n=8)czczo
na HFD↓ stężenia glukozy w OGTT
BBR: 250 mg/kg mc/d (n=8)↓ HOMA-IR
Jiang i wsp.2015Samce szczura WistarGrupa kontrolna – zdrowe szczury (n=8)12 tygodni↓ stężenia glukozy w OGTT[10]
↓ stężenia insuliny na czczo
Szczury z DM indukowaną STZ (n=8)↓ HOMA-IR
Szczury z DM indukowaną STZ + BBR (156
mg/kg mc/d), 12 tygodni (n=8)
Szczury z DM indukowaną STZ + MET (184
mg/kg mc/d), 12 tygodni (n=8)
Szczury z DM indukowaną STZ + AICAR (0.5
mg/kg mc/d), 12 tygodni (n=8)
Liu i wsp.2010Samce szczura Sprague DawleySzczury z DM indukowaną STZ – placebo, 55 tygodni↓ aktywności disacharydaz w[16]
tygodni (n=6)jelicie
↓ ekspresji kompleksu sacharaza-
Szczury z DM indukowaną STZ + BBR (100izomaltaza mRNA w jelicie
mg/kg mc/d), 5 tygodni (n=6)↓ przyjmowania pokarmu
↓ masy ciała
Szczury z DM indukowaną STZ + BBR (200↓ stężenia glukozy i insuliny na
mg/kg mc/d), 5 tygodniczczo ↓ poposiłkowego stężenia glukozy
Szczury z DM indukowaną STZ + Akarbozawe krwi po doustnym podaniu
(40 mg/kg mc/2x/d), 5 tygodni (n=6)sacharozy lub maltozy
Zdrowe szczury + placebo, 5 tygodni (n=6)
Zdrowe szczury + BBR (100 mg/kg mc/d), 5
tygodni (n=6)
Zdrowe szczury + BBR (200 mg/kg mc/d), 5
tygodni
Zdrowe szczury + Akarboza (40 mg/kg
mc/2x/d), 5 tygodni (n=6)
Xue i wsp.2013Samce myszy db/db z DMGrupa kontrolna: sól fizjologiczna (n=10)4 tygodnie↓ stężenia glukozy i insuliny na czczo[26]
BBR: 100 mg/kg mc/d (n=10)↓ HOMA-IR
↓ stężenia glukozy w IPGTT
BBR-SLNs: 50 mg mc/kg mc/d (n=10)↓ stężenia insuliny w IPITT
BBR-SLNs :100 mg/kg mc/d (n=10)
Zhang i wsp.2018Samce myszy db/db z DMGrupa kontrolna: 0,9% soli fizjologicznej (n=10)4 tygodnie↓ stężenia glukozy na czczo[13]
↓ stężenia glukozy w OGTT
↓ stężenia insuliny w IPITT
BBR: 200 mg/kg mc/d rozp. w 0,5% r-r kar-
boksymetylocelulozy sodowej (n=10)
BBR: 200 mg/kg mc/d + OPCs: 60 mg/kg mc/d (n=10)
MET: 150 mg/kg mc/d (n=10)
Almani et al.2017Samce szczura WistarGrupa kontrolna- zdrowe szczury: 0,9% soli fizjologicznej (n=10)28 dni↓ stężenia glukozy i insuliny na czczo[27]
Szczury z DM indukowaną STZ (n=15)↓ HbA1c
Szczury z DM – MET: 100 mg/kg mc/2x/d↓ HOMA-IR
(n=15)
Szczury z DM- MET: 100 mg/kg/2x/d + BBR:
50 mg/kg mc/2x/d (n=15)
Szczury z DM- MET: 100 mg/kg/2x/d + BBR:
100 mg/kg mc/2x/d (n=15)

[i] AICAR – 5-aminoimidazolo-4-karboksyamid 1-β-D-rybofuranozyd (5-aminoimidazole-4-carboxamide 1- β-D-ribofuranoside), BBR – berberyna (berberine), CRP – białko C-reaktywne (C-reactive protein), DM – cukrzyca (diabetes mellitus), DPP-4 – dipeptydylopeptyza 4 (dipeptidyl peptidase 4), HbA1c – hemoglobina glikowana A1c (glycated hemoglobin, hemoglobin A1c), FFM – beztłuszczowa masa ciała (free fat mass), FM – masa tkanki tłuszczowej (fat mass), HFD – dieta wysokotłuszczowa (high fat diet), IPGTT – dootrzewnowy test tolerancji glukozy (intraperitoneal glucose tolerance test), IPITT – dootrzewnowy test tolerancji insuliny (intraperitoneal insulin tolerance test), MET – metformina (metformin), mRNA – matrycowy RNA, rodzaj kwasu rybonukleinowego (messenger RNA), OGTT – doustny test obciążenia glukozą (oral glucose tolerance test), OPCs – oligomeryczne proantocyjanidyny (oligomeric proanthocyanidins), PTP-1B – białkowa fosfataza tyrozynowa (protein tyrosine phosphatase), SLNs – stałe nanocząsteczki lipidowe (solid lipid nanoparticles), STZ – streptozotocyna (streptozotocin)

Tabela 3

Wyniki wybranych badań klinicznych przedstawiające potencjalne działanie berberyny przeciwko cukrzycy i innym chorobom metabolicznym

AutorRokBadana grupaLiczba pacjentów oraz dawka substancjiCzas leczeniaEfekt (p<0,05)Piśmiennictwo
Yang i wsp.2012Pacjenci z MSBBR; 0,3 g 3x/d (n=37)3 miesiące↓ BMI[22]
↓ obwodu talii
↓ TG
↓ stężenia glukozy i insuliny na czczo
↓ HOMA-IR
↓ HbA1c
↓ leptyny
↓ wskaźnika leptyna/adiponektyna
Perez-Rubio i wsp.2013Pacjenci z MSBBR 0,5 g 3x/d (n=12)3 miesiące↓ BMI[28]
↓ obwodu talii
placebo (n=12)↓ stężenia glukozy na czczo
↓ AUC glukozy
↓ AUC insuliny
↓ insulinogenic index
↑ wskaźnika Matsudy
Chen i wsp.2016Pacjenci z T2DBBR: 0,3 g/3x/d (n=30)8 tygodni↓ BMI[29]
↓ stężenia glukozy i insuliny na czczo
↓ HbA1c
↓ ekspresji TNF-α, CRP i LPS,
Bifidobacterium ogółem, B. longum, B.
breve, B. adolescentis w kale
Memon i wsp.2018Pacjenci z T2DBBR; 0,5 g 3x/d (n=100)3 miesiące↓ masy ciała[30]
↓ stężenia glukozy i insuliny na czczo
MET; 0,5 g 3x/d (n=100)↓ HbA1c
↓ HOMA-IR
↓ stężenia metyloglioksalu
Sheng i Xie2010Pacjenci z T2DBBR: 0,5 g 3x/d + MET: 0,5 g 3x/d +3↓ stężenia glukozy na czczo[31]
glipizyd: 5 mg 2x/d (n=30)miesiące↓ HOMA-IR
↓ TNF-α
MET: 0,5 g 3x/d + glipizyd: 5 mg 2x/d↓ IL-6
(n=30)↓ CRP
Zhang i wsp.2010Pacjenci z T2DBBR: 0,5 g/2x/d (n=50)2 miesiące↓ stężenia glukozy i insuliny na czczo[4]
↓ HbA1c
MET: 0,75 g/2x/d (n=26)
Rozyglitazon: 4 mg/d (n=21)
Pacjenci z T2D/ IFG
i WZWB/WZWCBBR: 1g/d (n=35)↓ stężenia glukozy na czczo
Cao i Su2019Pacjenci z MSBBR 4 tabl. 3x/d (n=40)1↓ stężenia glukozy na czczo[32]
miesiąc↓ poposiłkowego stężenia glukozy
Tradycyjna farmakoterapia MS (n=40)↓ HOMA-IR
↓ hs-CRP
↓ IL-6
↓ TNF-α
Shidfar i wsp.2012Pacjenci z T2DEkstrakt z owoców Berberis vul-3↓ stężenia glukozy i insuliny na czczo[33]
garis (BBR); 3 g– 0,5 g 3x/d (n=21)miesiące↓ HOMA-IR
Placebo – laktoza (n=21)
Di Pierro i wsp.2012Pacjenci z T2DBerberol® (Berberis aristata, berberys6↓ HbA1c[34]
indyjski – 0,5 g BBR oraz Sylibummiesięcy↓ stężenia insuliny na czczo
marianum, sylimaryna – 105 mg) 2x/d↓ HOMA-IR
(n=22)
Derosa i wsp.2013Pacjenci z nadwagąBerberol® 2x/d3↓ stężenia insuliny na czczo[35]
i dyslipidemią o nis-miesiące↓ HOMA-IR
kim ryzyku sercowo-Placebo↓ stężenia rezystyny i RBP-4
naczyniowym↑ stężenia adiponektyny
Di Pierro i wsp.2015Pacjenci z T2D iBerberol® 2x/d (n=15)12↓ stężenia glukozy na czczo[36]
hipercholesterolemiąmiesięcy↓ HbA1c
nietolerujący statynBerberol® + statyna 2x/d (n=15)
Berberol® + ezetymib 2x/d (n=15)
Guarino i wsp.2017Pacjenci z MSBerberol® 2x/d (n=68)52 ty-godnie↓ HOMA-IR[37]
↓ obwodu talii
Placebo 2x/d (n=68)↓ %TF
↓ %VF
↓ HbA1c

[i] AUC – pole pod krzywą (area under the curve), BBR – berberyna (berberine), BMI – wskaźnik masy ciała (body mass index), CRP – białko C-reaktywne (C-reactive protein), HbA1c – hemoglobina glikowana A1c (glycated hemoglobin, hemoglobin A1c), hs-CRP – wysokoczułe CRP (high-sensitivity CRP), IFG – nieprawidłowa glikemia na czczo (impaired fasting glucose), IL – interleukina (interleukin), LPS – lipopolisacharyd (lipopolysaccharides), MET – metformina (metformin), MS – zespół metaboliczny (metabolic syndrome), RBP-4 – białko wiążące retinol typu 4 (retinol-binding protein 4), T2D cukrzyca typu 2 (type 2 diabetes), TF – całkowita zawartość tłuszczu (total fat), TG – triglicerydy (triglycerides), TNF-α – czynnik martwicy nowotworu (tumor necrosis factor), VF – tłuszcz trzewny (visceral fat), WZW – wirusowe zapalenie wątroby (viral hepatitis)

Language: English, Polish
Page range: 790 - 801
Submitted on: Oct 30, 2020
Accepted on: Jul 14, 2021
Published on: Nov 29, 2021
Published by: Hirszfeld Institute of Immunology and Experimental Therapy
In partnership with: Paradigm Publishing Services
Publication frequency: 1 issue per year

© 2021 Michalina Mróz, Katarzyna Pastusiak, Paweł Bogdański, published by Hirszfeld Institute of Immunology and Experimental Therapy
This work is licensed under the Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 License.