Have a personal or library account? Click to login

Budowa IV systemu sekrecji Legionella pneumophilai jego znaczenie w patogenezie

Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej
Volume 75 (2021): Issue 1 (January 2021)
By:
Open Access
|Oct 2021

Figures & Tables

Rycina 1

Organizacja genów systemu sekrecji Dot/Icm na chromosomie L. pneumophila. Geny kodujące: białka błony zewnętrznej białka peryplazmatyczne białka błony wewnętrznej ATPaza białka cytoplazmatyczne
Organizacja genów systemu sekrecji Dot/Icm na chromosomie L. pneumophila. Geny kodujące: białka błony zewnętrznej białka peryplazmatyczne białka błony wewnętrznej ATPaza białka cytoplazmatyczne

Rycina 2

Budowa białkowego aparatu sekrecji Dot/Icm L. pneumophila
Budowa białkowego aparatu sekrecji Dot/Icm L. pneumophila

Rycina 3

Schemat regulacji aktywności białka Rab1 przez efektory systemu Dot/Icm L. pneumophila. W ciągu pierwszych dwóch godzin infekcji komórki gospodarza białko efektorowe SidM związane z błoną wakuoli replikacyjnej zawierającej pałeczki Legionella (LCV) doprowadza do odłączenia białka Rab1 od inhibitora dysocjacji nukleotydów guaninowych (GDI), a następnie modyfikuje Rab1 przez przeniesienie adenozynomonofosforanu (AMP). Zmodyfikowane białko Rab1 pozostaje w stanie aktywnym, gdyż zdolność jego wiązania się z białkami aktywującymi GTPazę (np. LepB) zostaje zablokowana. Po dwóch godzinach infekcji białko efektorowe SidD powoduje usunięcie reszty AMP z cząsteczki Rab1, przez co staje się ona dostępna dla białka LepB stymulującego aktywność GTPazy. Inaktywowane białko Rab1 w połączeniu z GDI opuszcza membranę wakuoli LCV
Schemat regulacji aktywności białka Rab1 przez efektory systemu Dot/Icm L. pneumophila. W ciągu pierwszych dwóch godzin infekcji komórki gospodarza białko efektorowe SidM związane z błoną wakuoli replikacyjnej zawierającej pałeczki Legionella (LCV) doprowadza do odłączenia białka Rab1 od inhibitora dysocjacji nukleotydów guaninowych (GDI), a następnie modyfikuje Rab1 przez przeniesienie adenozynomonofosforanu (AMP). Zmodyfikowane białko Rab1 pozostaje w stanie aktywnym, gdyż zdolność jego wiązania się z białkami aktywującymi GTPazę (np. LepB) zostaje zablokowana. Po dwóch godzinach infekcji białko efektorowe SidD powoduje usunięcie reszty AMP z cząsteczki Rab1, przez co staje się ona dostępna dla białka LepB stymulującego aktywność GTPazy. Inaktywowane białko Rab1 w połączeniu z GDI opuszcza membranę wakuoli LCV

Wybrane efektory systemu Dot/Icm L_ pneumophila modulujące przebieg procesów komórki gospodarza

EfektorŹródło
Interakcja bakterii z retikulum endoplazmatycznym i utworzenie LCV
SidM/DrrA[83]
SidD[9]
LepB[9, 84]
AnkX[49]
LidA[85]
RalF[80, 81]
MitF[23]
Zakłócenie procesu autofagii
RavZ[86]
Lp/Spl[61]
Modulacja procesu apoptozy
SdhA[87]
SidF[88]
LegS2[61]
Wpływ na działanie kinaz
LegK1[67, 89]
LnaB[67]
MavC[11, 57]
SidL[5]
Lgt1[5]
Lgt2[5]
Lgt3[5]
SidI[5]
Ceg4[36]
Zakłócenie biosyntezy białka
RomA[75]
SnpL[63]
DOI: https://doi.org/10.2478/ahem-2021-0023 | Journal eISSN: 1732-2693
Journal RSS Feed
Language: English
Page range: 548 - 562
Submitted on: Sep 19, 2020
Accepted on: Feb 24, 2021
Published on: Oct 21, 2021
Published by: Hirszfeld Institute of Immunology and Experimental Therapy
In partnership with: Paradigm Publishing Services
Publication frequency: 1 issue per year
Keywords:
Legionella pneumophila,
wewnątrzkomórkowe patogeny,
system sekrecji Dot/Icm,
wakuola replikacyjna,
choroba legionistów
Related subjects:
Life sciences,
Molecular biology,
Microbiology and virology,
Medicine,
Basic medical science,
Immunology

© 2021 Bożena Kowalczyk, Agata Małek, Marta Palusińska-Szysz, published by Hirszfeld Institute of Immunology and Experimental Therapy
This work is licensed under the Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 License.

Previous articleVolume 75 (2021): Issue 1 (January 2021)Next article