Have a personal or library account? Click to login

Ligaza γ-glutamylocysteiny – od molekularnych mechanizmów regulacji aktywności enzymatycznej do implikacji terapeutycznych

Open Access
|Dec 2021

Figures & Tables

Rycina 1

Synteza glutationu: Glu – glutaminian, Cys – cysteina, ATP – adenozynotrifosforan, GCLc – podjednostka katalityczna ligazy γ-glutamylocysteinowej, GCLm – podjednostka modulatorowa ligazy γ-glutamylocysteinowej, γ-GC – γ- glutamylocysteina, Gly – glicyna, GS – syntaza glutationowa, GSH – glutation, ADP – adenozynodifosforan
Synteza glutationu: Glu – glutaminian, Cys – cysteina, ATP – adenozynotrifosforan, GCLc – podjednostka katalityczna ligazy γ-glutamylocysteinowej, GCLm – podjednostka modulatorowa ligazy γ-glutamylocysteinowej, γ-GC – γ- glutamylocysteina, Gly – glicyna, GS – syntaza glutationowa, GSH – glutation, ADP – adenozynodifosforan

Rycina 2

Regulacja ekspresji genów kodujących podjednostkę katalityczną (GCLc) i modulatorową (GCLm) ligazy γ-glutamylocysteiny, RONS – reaktywne formy tlenu i azotu, 4-HNE – 4-hydroksynonenal, BHA – butylowany hydroksyanizol, TBH – tert-butylohydrochinon, c-Myc – gen regulatorowy i proonkogen kodujący czynniki transkrypcyjne, ERK – kinaza regulowana przez sygnały zewnątrzkomórkowe, fosfo-c-Myc – ufosforylowany c-Myc, AP-1 – białko aktywatorowe 1, NFκB – jądrowy czynnik transkrypcyjny, Nrf2 – jądrowy czynnik transkrypcyjny, Keap-1 – białko cytoszkieletu (inhibitor Nrf2), PKC – kinaza białkowa C, PI3K – kinaza-3- fosfatydyloinozytolu, JNK – kinaza aktywowana stresem (SAPK)
Regulacja ekspresji genów kodujących podjednostkę katalityczną (GCLc) i modulatorową (GCLm) ligazy γ-glutamylocysteiny, RONS – reaktywne formy tlenu i azotu, 4-HNE – 4-hydroksynonenal, BHA – butylowany hydroksyanizol, TBH – tert-butylohydrochinon, c-Myc – gen regulatorowy i proonkogen kodujący czynniki transkrypcyjne, ERK – kinaza regulowana przez sygnały zewnątrzkomórkowe, fosfo-c-Myc – ufosforylowany c-Myc, AP-1 – białko aktywatorowe 1, NFκB – jądrowy czynnik transkrypcyjny, Nrf2 – jądrowy czynnik transkrypcyjny, Keap-1 – białko cytoszkieletu (inhibitor Nrf2), PKC – kinaza białkowa C, PI3K – kinaza-3- fosfatydyloinozytolu, JNK – kinaza aktywowana stresem (SAPK)

Rycina 3

Potranslacyjna regulacja aktywności ligazy γ-glutamylocysteiny;
RED – redukcja, OX – utlenianie, ROS – reaktywne formy tlenu, CaMKII – kinaza białkowa aktywowana przez Ca2+ i kalmodulinę, PKA – kinaza białkowa A, PKC – kinaza białkowa C, NADPH – zredukowany fosforan dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego
Potranslacyjna regulacja aktywności ligazy γ-glutamylocysteiny; RED – redukcja, OX – utlenianie, ROS – reaktywne formy tlenu, CaMKII – kinaza białkowa aktywowana przez Ca2+ i kalmodulinę, PKA – kinaza białkowa A, PKC – kinaza białkowa C, NADPH – zredukowany fosforan dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego
Language: English
Page range: 823 - 836
Submitted on: Sep 17, 2020
Accepted on: Apr 14, 2021
Published on: Dec 7, 2021
Published by: Hirszfeld Institute of Immunology and Experimental Therapy
In partnership with: Paradigm Publishing Services
Publication frequency: 1 issue per year

© 2021 Bożena Gabryel, Klaudia Bontor, published by Hirszfeld Institute of Immunology and Experimental Therapy
This work is licensed under the Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 License.