Have a personal or library account? Click to login
Znaczenie nutrigenomiki w profilaktyce i wspomaganiu leczenia cukrzycy Cover

Znaczenie nutrigenomiki w profilaktyce i wspomaganiu leczenia cukrzycy

Open Access
|Mar 2021

Figures & Tables

Zasady rozpoznawania cukrzycy i stanów przedcukrzycowych wg zaleceń Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego [53]

Glikemia na czczo – oznaczana w próbce krwi pobranej 8–14 godzin od ostatniego posiłkuGlikemia przygodna – oznaczana w próbce krwi o dowolnej porze dniaGlikemia w 120 minucie doustnego testu tolerancji glukozy (OGTT) wg WHO
70–99 mg/dl (3,9–5,5 mmol/l) – prawidłowa glikemia na czczo≥200 mg/dl (11,1mmol/l) – cukrzyca<140 mg/dl (7,8 mmol/l) – prawidłowa tolerancja glukozy (NGT)
100–125 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l) – nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG)140–199 mg/dl (7,8–11,1 mmol/l) – nieprawidłowa tolerancja glukozy (IGT)
≥126 mg/dl (7,0 mmol/l) – cukrzyca≥200 mg/dl (11,1 mmol/l) – cukrzyca

Różnicowanie cech cukrzycy typu 1 i 2

Cukrzyca typu 1Cukrzyca typu 2
reakcja zapalna wysp trzustkowychbrak insulitis
zniszczenie aktywności komórek beta wysp trzustkizachowana aktywność komórek beta wysp trzustki
obecność przeciwciał przeciwwyspowychbrak przeciwciał przeciwwyspowych
nie dziedziczona bezpośredniouwarunkowana genetycznie
skorelowana z układem HLA (HLA – DR, HLA - DQ)brak korelacji z układem HLA
występuje u osób młodychwystępuje u osób w średnim wieku i starszym
nagły początek chorobypowolny początek choroby
całkowity niedobór insulinywzględny niedobór insuliny
niedowaga lub prawidłowa masa ciałanadwaga
<10% przypadków cukrzycy na świecie>90%przypadków cukrzycy na świecie

Wpływ składników bioaktywnych obecnych w żywności na ekspresję genów istotnych w rozwoju cukrzycy

Składnik bioaktywnyGeny doceloweFunkcjaModel eksperymentalny
FLAWONOIDY
galusan epigallokatechiny (EGCG)Irs2 (substrat receptora insuliny 2), ↑Akt (kinaza serynowo-treoninowa), ↑Foxo1 (białko widełkowe O1), ↑Pdx1 (czynnik I promotora insuliny)wzrost wydzielania insulinylinia komórkowa RIN m5F (komórki trzustkowe szczura)
Bcl-2 (B-cell lymphoma 2)spadek apoptozy
genisteinaCcnd1 (cyklina D1)spadek hiperglikemii, wzrost tolerancji glukozy, wzrost poziomu insuliny w osoczumyszy z cukrzycą indukowaną przez streptozotocynę (STZ)
PKB (kinaza białkowa B), ↑Ptpn11 (niereceptorowa fosfataza białkowo-tyrozynowa typu 11)wzrost metabolizmu glukozylinia komórkowa mysich mioblastów C2C12
kwercetynaCdkn1a (inhibitor kinazy zależnej od cykliny)spadek hiperglikemii, wzrost proliferacji komórek trzustki, wzrost poziomu insuliny w osoczumyszy z cukrzycą indukowaną przez streptozotocynę (STZ)
antocyjany↑Glut4 (transporter glukozy typu 4), ↑Pparα (receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów)spadek hiperglikemii, wzrost wrażliwości na insulinęmyszy z cukrzycą typu 2
resweratrolGlut4, ↑NF-κB (jądrowy czynnik transkrypcyjny kappa B), ↓Il-6 (interleukina-6), ↓Il-8 (interleukina-8), ↓MCP-1 (białko chemotaktyczne monocytów), ↑BDNF (neutrofilowy czynnik pochodzenia mózgowego)wzrost wrażliwości na insulinęszczury z cukrzycą indukowaną przez streptozotocynę (STZ)
(neutrofilowy czynnik pochodzenia mózgowego)
kurkuminaNF-κB, ↓Wnt/β-kateninaspadek insulinooporności, zapobiega apoptozie komórek β trzustkimyszy
WITAMINY
witamina D↓geny cytokin wyspowych i chemokinspadek stanów zapalnych wysepek Langenhansanieotyłe myszy z cukrzycą (NOD mice)
nikotynamidMafA (czynnik transkrypcyjny MafA), ↓PDX-1wzrost syntezy insulinywysepki trzustkowe
ryboflawina↑IL-6Spadek zapalenia wywołanego przez cytokinytrzustkowa linia komórek β myszy (NIT-1)
biotynaFoxa2 (czynnik jądrowy Foxa2), ↑Pdx-1, ↑Hnf-4α (czynnik hepatocytowy), ↑Ins (insulina), ↑Gk (glukokinaza), ↑Cacna1d (podjednostka kanału alfa zależna od napięcia wapniowego), ↑Acac (karboksylaza acetylo-CoA)wzrost wydzielania insulinymyszy
AMINOKWASY
L – glutamina↑Pdx1, ↑kalcyneurynawzrost sekrecji insulinyklonalne komórki BRIN-BD11 wydzielające insulinę
leucynamTor (ssaczy cel rapamycyny; mammalian target of rapamycin kinase)wzrost i proliferacja komórekwysepki trzustkowe
taurynaPdx1(czynnik 1 promotora insuliny), ↑Sur-1 (receptory sulfonylomocznika), ↑Gk (glukokinaza), ↑Glut-2 (transporter glukozy 2), ↑Inswzrost sekrecji i syntezy insulinymyszy, wysepki trzustkowe
TŁUSZCZE
kwas liponowyFrk (fruktokinaza), ↑Gk, ↑G6pc2 (glukozo-6-fosfataza), ↑Phox (neutrofilowy czynnik cytozolowy)ochrona przed cukrzycą typu 2szczury rasy Wistar karmione fruktozą
dieta wysoko tłuszczowaGpx1(peroksydaza glutationowa)spadek potencjału przeciwutleniajacego komórek βszczep myszy C57BL/6J
palmitynianInsPdx-1(czynnik 1 promotora insuliny), ↓MafAspadek wydzielania insulinywysepki trzustkowe
INNE ZWIĄZKI BIOAKTYWNE
berberynaCyp7a1 (alfa hydroksylaza cholesterolu), ↑ Igfbp1, ↑ geny cyklu komórkowego, ↑ geny metabolizmu NADPHspadek glukozy na czczo, spadek insulinoopornościszczury z cukrzycą
kwas oleanowygeny enzymów antyoksydacyjnych, ↓ NF-κBwzrost przeżywalności komórek βwysepki trzustkowe
Language: English
Page range: 133 - 142
Submitted on: May 8, 2020
Accepted on: Nov 20, 2020
Published on: Mar 2, 2021
Published by: Hirszfeld Institute of Immunology and Experimental Therapy
In partnership with: Paradigm Publishing Services
Publication frequency: 1 times per year

© 2021 Ewa Syta, Barbara Bobrowska-Korczak, published by Hirszfeld Institute of Immunology and Experimental Therapy
This work is licensed under the Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 License.