Wybrane czynniki chorobotwórczości H_ pylori i ich rola w przebiegu infekcji
| Czynnik chorobotwórczości | Funkcja | Piśmiennictwo |
|---|---|---|
| Ureaza | Przetrwanie w kwaśnym środowisku żołądka | [1, 5, 14, 20, 25, 29, 41, 43, 54, 56] |
| Białka adhezyjne (BabA, SabA, OipA, HopQ i inne) | Przyleganie do komórek nabłonkowych żołądka | [1, 5, 11, 25, 29, 41, 43, 56] |
| Rzęski, spiralny kształt i system chemotaksji | Ukierunkowany ruch, ułatwienie poruszania się w śluzie | [1, 5, 20, 41, 56] |
| Cytotoksyna wakuolizująca – VacA | Efekt cytotoksyczny, wakuolizacja i uszkodzenie komórek nabłonkowych żołądka, zwiększenie adhezji bakterii do komórek żołądka, blokowanie odpowiedzi limfocytów T | [1, 5, 11, 14, 25, 29, 41, 43, 56] |
| Białko CagA | Onkoproteina o aktywności proapoptycznej, wpływ na nieprawidłową proliferację i zahamowanie adhezji pomiędzy komórkami nabłonkowymi | [1, 11, 14, 25, 29, 41, 43, 56] |
| Wyspa patogenności cag-PAI, system sekrecji typu IV (TFSS – type four secretion system) | Transport białka CagA i innych składników komórki bakterii za pośrednictwem TFSS do komórek nabłonkowych żołądka, wytwarzanie IL-8, prowadzące do rozwoju procesu zapalnego | [1, 5, 11, 14, 25, 41, 43, 56] |
| Dysmutaza ponadtlenkowa, katalaza | Ochrona przed szkodliwym działaniem aktywnych form tlenu | [5, 11, 54, 56] |
| Fosfolipazy (A, A1, A2, C, D) | Trawienie fosfolipidów w błonie nabłonkowej żołądka, stymulacja przewlekłego zapalenia, wpływ na powstawanie biologicznie aktywnych związków (lizofosfolipidów i kwasu arachidonowego – prekursora leukotrienów i prostaglandyn) | [5, 54, 56] |
| Lipopolisacharyd (LPS) o niskiej aktywności prozapalnej | Zwiększona przeżywalność, uwarunkowana słabszą reakcją układu odpornościowego na LPS | [2, 41, 56] |
| Mimikra molekularna | Maskowanie antygenów bakteryjnych | [2, 7, 13] |
Wybrane substancje roślinne i mechanizm ich działania przeciwko Helicobacter pylori
| Roślina | Substancja czynna | Mechanizm działania |
|---|---|---|
| Citrus bergamia, C. aurantifolia, C. aurantium (owoce cytrusowe) | neohesperydyna, hespertyna, neoeriocitrin, eriodictyol, naringina, naringenina aurapten | zaburzenie ciągłości błony fosfolipidowej bakterii [18], wpływ na zmniejszenie ekspresji genu odpowiedzial-nego za produkcję ureazy, ograniczenie produkcji mediatorów prozapalnych [47, 50] |
| Allium sativum (czosnek) | allicyna | zablokowanie syntezy azotu, usuwanie azotanów oraz wolnych rodników [62] |
| Brassica oleracea var. italica (brokuł) | sulforafan izotiocyjaniny | stymulacja aktywności enzymów przeciwutleniających, ochrona komórek przed stresem oksydacyjnym [60] |
| Vaccinium macrocarpon (żurawina) | oligosacharydy, flawony, poliflan-3-ol, głównie proantocyjanidyny typu A | zahamowanie adhezji bakterii do ścian żołądka [35] |
| Camellia sinensis (zielona herbata) | galusan epigallokatechiny i galusan epikatechiny | zachowanie integralności błony śluzowej żołądka, zahamowanie aktywności ureazy i białka VacA bakterii [29, 59] |
| Cinnamomum verum (cynamonowiec cejloński) | aldehyd cynamonowy | hamowanie aktywności ureazy, blokowanie szlaku NF-κB, co wpływa przeciwzapalnie na komórki żołądka [37] |
| Aloe vera (aloes zwyczajny) | pochodne antrachinonów, aloeemodyna, chryzofanol, fiscjon, emodyna oraz reina | zablokowanie adhezji drobnoustrojów do komórek żołądka [15] |
| Curcuma longa (kurkumina) | diferoloilometan (polifenole) | hamowanie wydzielania przez komórki żołądka metaloproteinazy 3 i 9, a tym samym powstawania wrzodów i raka żołądka [55] |
| Bryophyllum pinnatum (żyworódka pierzasta) | flawonoidy, alkaloidy, fenole, glikozydy | działanie jako przeciwutleniacz, ochrona błony śluzowej żołądka przed reaktywnymi formami tlenu [28] |